妊娠期血脂异常一种好发于妊娠晚期并与不良母婴结局联系紧密的妊娠并发症，具有并发症多、易漏诊误诊、影响深远等特点，其发病率因其不同参考标准而异，由于妊娠期存在生理性血脂升高，加上临床数据稀少，导致当前社会常常忽视孕期血脂水平异常。目前国内外尚无关于妊娠期血脂异常诊治的指南，故本文就发病机理、诊断、并发症、治疗等方面进行阐述，希望为临床提供参考。1妊娠期的血脂代谢为了满足胎儿的生长发育需求，妊娠期间母体血脂代谢会发生巨大且重要的变化。研究表明在妊娠第9-13周母体血脂水平开始升高，并随着妊娠的进程逐渐持续升高，其浓度在妊娠31-36周达到峰值，总胆固醇（totalcholesterol，TC）增加25-50%，低密度脂蛋白（low-densitylipoproteincholesterol，LDL-C）增加60%，甘油三酯（triglyc-erid，TG）增加200%～300%。在分娩后24小时内血脂水平明显降低，并在产后4-6周内逐渐恢复至孕前水平[1]。在妊娠的前三分之二期间，脂肪组织质量增加，提示妊娠期间母体结构的大部分增加。这是摄食过量和脂质合成增加的结果，在大鼠试验中，脂质合成增加是由妊娠早期出现的脂肪组织胰岛素反应性增强驱动的。在怀孕的早期阶段，脂肪组织脂蛋白脂肪酶(lipoproteinlipase，LPL)的活性没有变化甚至有所增加。这种酶位于肝外，在脂肪组织中特别活跃，催化富含TG的脂蛋白即乳糜微粒和极低密度脂蛋白在循环中的水解。水解产物游离脂肪酸（freefattyacid，FFA）和单酸甘油酯被下层组织吸收，用于TG的重新合成，这些变化促进了母体脂肪库中循环脂质的积累。母体脂肪蓄积的增加在妊娠晚期停止。原因（1）脂肪组织脂肪酸合成减少；（2）LPL活性降低，这导致富含TG的脂蛋白中TG的水解和组织摄取下降，并导致母体高甘油三酯血症的发展；（3）脂肪组织脂肪分解活性增加。在正常情况下，已知前两条途径可被胰岛素激活，而第三条途径则被抑制。因此，有人提出在妊娠最后三个月母亲体内存在的胰岛素抵抗（Insulinresis-tance，IR）状况促成了这三个变化。事实上，有研究已经证明在妊娠晚期脂肪组织代谢中的胰岛素作用存在抵抗。然而，妊娠晚期脂肪组织脂肪分解活性的调节值得特别关注。脂解受到性激素、儿茶酚胺和胰岛素的严格调节，这被认为是人类的主要调节因子。然而，除了胰岛素抵抗的情况，妊娠特异性激素亦具有胰岛素拮抗和脂肪分解作用，如胎盘激素包括人胎盘催乳素和人胎盘生长激素等，也已被妊娠期血脂异常的研究进展甄小璇1，单书繁2（1.内蒙古...
