现代消化及介入诊疗2022年第27卷第12期ModernInterventionalDiagnosisandTreatmentinGastroenterology2022，Vol．27，No．121527·基础研究·双去甲氧基姜黄素通过PI3K/AKT信号通路抑制DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠炎症反应吴慧欢1，2，卓泽伟2，杨颀2，陈浩1，2，沙卫红1，2【摘要】目的利用DSS诱导的溃疡性结肠炎模型探讨双去甲氧基姜黄素对溃疡性结肠炎的炎症反应的调控及其与PI3K/AKT信号通路的相关性。方法6～8周龄雄性C57BL/6J小鼠18只，分为正常组，模型组，双去甲氧基姜黄素(50mg/kg)。观察各组小鼠的临床表现、体重及生存时间情况;HE染色观察各组小鼠结肠组织病理损伤情况;QPCＲ方法检测各组小鼠结肠组织相关炎症因子TNF-α，IL-1β，IL-6，MCP-1的表达水平。WB方法检测各组小鼠结肠组织p-P13K，P13K，p-AKT，AKT蛋白的表达水平。结果与模型组相比，双去甲氧基姜黄素干预组体重下降明显减轻，生存时间延长;HE染色显示与模型组对比，双去甲氧基姜黄素干预组炎性浸润细胞减少，腺体结构较完整;QPCＲ结果显示与模型组相比，双去甲氧基姜黄素干预组炎症因子TNF-α，IL-1β，IL-6，MCP-1的表达水平明显下降。WB结果显示，与模型组比较，双去甲氧基姜黄素干预组小鼠结肠组织p-P13K，p-AKT蛋白表达水平下降，P13K，AKT蛋白表达水平无明显差异。结论双去甲氧基姜黄素可能通抑制PI3K/AKT信号通路，减轻DSS诱导的小鼠UC的炎症反应。【关键词】溃疡性结肠炎;双去甲氧基姜黄素;炎症因子;PI3K/AKT信号通路中图分类号:Ｒ574文献标志码:ADOI:10．3969/j．issn．1672－2159．2022．12．008作者单位:1510006华南理工大学医学院;2510080广东省人民医院(广东省医学科学院)消化内科通信作者:沙卫红，E-mail:shaweihong@gdph．org．cn基金项目:国家自然科学基金资助(82170561);广东省自然科学基金资助(2022A1515012081)BisdemethoxycurcuminsuppressesDSS-inducedinflammatoryresponseinulcerativecolitismiceviathePI3K/AKTsignalingpathwayWUHui-huan1，2，ZHUOZe-wei1，YANGQi1，CHENHao1，2，SHAWei-hong1，21．SchoolofMedicine，SouthChinaUniversityofTechnology，Guangzhou510006;2．DepartmentofGastroenterology，GuangdongProvincialPeople'sHospital，GuangdongAcademyofMedicalSciences，Guangzhou510080【Abstract】ObjectiveThemodulationofbisdemethoxycurcumininulcerativecolitisanditsrelationshiptoPI3K/AKTsignalingpathwaywereexaminedusin...
