探讨甲状腺功能亢进症患者糖耐量的改变及其发病机制_梁春燕.pdf

第 1 期论著探讨甲状腺功能亢进症患者糖耐量的改变及其发病机制梁春燕（河南省濮阳市范县人民医院 河南濮阳 457500）作者简介：梁春燕，女，主治医师，研究方向：肺癌、乳腺癌、甲状腺癌。摘要：目的探讨甲状腺功能亢进症患者糖耐量的改变及其发病机制。方法随机选取范县人民医院甲状腺功能亢进症患者 59 例，依据口服葡萄糖耐量实验结果分为研究 1 组 29 例和研究 2 组 30 例，另随机选取同期本院健康体检人员 30例作为对照组，统计分析三组人员的空腹血糖、餐后 2h 血糖、空腹胰岛素、餐后 2h 胰岛素、胰岛素抵抗指标、胰岛细胞分泌功能指标、胰岛素敏感性指标。结果研究 2 组患者的空腹血糖显著高于研究 1 组、对照组（P 0.05）；研究 1 组、研究 2 组患者的餐后 2h 血糖均显著高于对照组（P 0.05），研究 2 组患者的餐后 2h 血糖显著高于研究 1 组（P 0.05）。研究 1 组、研究2 组患者的胰岛素抵抗指标均显著高于对照组（P 0.05），研究 2 组患者的胰岛素抵抗指标显著高于研究 1 组（P 0.05）；研究 2 组患者的胰岛细胞分泌功能指标显著低于研究 1 组、对照组（P 0.05）；研究 1 组、研究 2 组患者的胰岛素敏感性指数均显著低于对照组（P 0.05）。结论S 甲状腺功能亢进症患者糖耐量的改变，有高血糖、高胰岛素血症发生，发病机制主要为甲状腺激素过多分泌引发外周组织胰岛素抵抗、胰岛 B 细胞分泌功能下降。关键词：甲状腺功能亢进症；糖耐量；发病机制中图分类号：R44文献标识码：A文章编号：10015183（2023）012503Investigation about changes of glucose tolerance in patients with hyperthyroidism and its pathogenesisLIANG Chun-yan（Peoples Hospital of Fan County,Puyang City,Puyang,Henan,457500,China）Abstract：ObjectiveTo explore the changes of glucose tolerance and its pathogenesis in patients with hyperthyroidism.Methods59 patients with hyperthyroidism in our hospital were randomly selected and divided into study group （29 cases）and studygroup（30 cases）according to the results of oral glucose tolerance test.In addition,30 healthy people in our hospital were randomlyselected as the control group.The fasting blood glucose,postprandial blood glucose,fasting insulin,postprandial insulin,insulin resistanceindex,islet cell secretion function index and insulin sensitivity index of the three groups were statistically analyzed.ResultsThe fastingblood glucose in study group was significantly higher than that in study group and control group（P 0.05）;The postprandial bloodglucose of patients in study group and study group was significantly higher than that of the control group（P 0.05）,and thepostprandial blood glucose of patients in study group was significantly higher than that of study group （P 0.05）.The insulinresistance index of patients in study group and study group was significantly higher than that of control group（P 0.05）,and theinsulin resistance index of patients in study group was significantly higher than that of study group（P 0.05）.The index of islet cellsecretory function in study group was significantly lower than that in study group and control group（P0.05）.The insulin sensitivityindex of study group and study group was significantly lower than that of control group（P 0.05）。1.2 纳入和排除标准纳入标准：（1）均接受 OGTT；（2）均具有清晰的意识；（3）均知情同意。排除标准：（1）有胰腺炎病史；（2）有糖尿病病史；（3）服用糖皮质激素治疗。1.3 方法对三组人员的空腹胰岛素（Fasting insulin，FINS）、餐后 2h 胰岛素（Postprandial insulin，PINS）进行测量，将胰岛素抵抗指数（homeostasis model as-sessment for insulin resistance，HOMA-IR）、胰岛 B细胞功能指数（homeostasis model assessment for insulinsecretion，HOMA-IS）、胰岛素敏感性指数（insulinsensitivity index，ISI）计算出来，计算方法分别为（FPGFINS）/22.5、20FINS/（FPG-3.5）、1/（FPGFINS）2。1.4 统计学方法采用 SPSS23.0 软件进行数据处理，计量资料用（xs）表示，采用 t 检验或方差分析，计数资料以%表示，采用卡方检验，P 0.05）。见表 1。2.2 三组人员的空腹血糖、餐后 2h 血糖、空腹胰岛素、餐后 2h 胰岛素比较研究 2 组患者的空腹血糖显著高于研究 1 组、对照组（P 0.05）；研究 1 组、研究2 组患者的餐后 2h 血糖均显著高于对照组（P 0.05），研究 2 组患者的餐后 2h 血糖显著高于研究1 组（P 0.05）。见表 2。2.3 三组人员的 HOMA-IR、HOMA-IS、ISI 比较研究 1 组、研究 2 组患者的 HOMA-IR 均显著高于对照组（P 0.05），研究 2 组患者的 HOMA-IR显著高于研究 1 组（P 0.05）；研究 2 组患者的HOMA-IS 显著低于研究 1 组、对照组（P 0.05）；研究 1 组、研究 2 组患者的 ISI 均显著低于对照组（P 0.05）。见表 3。3 讨论状腺功能亢进症和糖尿病有很多类似的临床表现，因此临床极易漏诊或误诊甲状腺功能亢进症合并糖尿病。基于此，临床应该对甲状腺功能亢进症患者的病史进行详细询问，并对其进行体格检查、常规 OGTT 检查，如果患者接受积极的抗甲状腺药物治疗后多食、消瘦等症状没有减轻或加重，那么就应该考虑其可能合并了糖尿病。甲状腺功能亢进症和糖尿病相互影响，使患者病情加重3。同表 1 三组人员的一般资料比较组别身高（cm）对照组（n=30）166.67.7性别14（46.7）16（53.3）年龄（岁）体质量指数（kg/m2）病程（年）37.16.223.03.0-研究 2 组（n=30）13（43.3）17（56.7）38.26.623.63.48.61.8 166.58.6男性女性研究 1 组（n=29）12（41.38）17（58.62）37.56.423.13.08.31.6 166.17.5表 2 三组人员的空腹血糖、餐后 2h 血糖、空腹胰岛素、餐后 2h 胰岛素比较（xs）组别餐后 2h 胰岛素（mIU/L）对照组（n=30）37.04.5空腹血糖（mmol/L）餐后 2h 血糖（mmol/L）空腹胰岛素（mIU/L）5.01.35.61.18.11.4研究 2 组（n=30）7.33.215.31.410.21.940.36.8研究 1 组（n=30）5.21.28.21.48.31.945.16.1表 3 三组人员的 HOMA-IR、HOMA-IS、ISI 比较（xs）组别对照组（n=30）HOMA-IRHOMA-ISISI0.460.114.150.67-2.980.51研究 2 组（n=30）1.560.803.080.43-4.180.38研究 1 组（n=30）0.980.564.020.60-4.100.5426第 1 期3PARK S,KIM B,SHIN Y.Correction of superior sulcus deformity with orbital fatanatomic repositioning and fat graft applied to retro-orbicularis oculi fat for AsianeyelidsJ.Aesthet Plast Surg,2011，35（2）：162-170.4杨帆，金宝玉，李旭平.眼轮匝肌瓣联合自体脂肪填充矫治上睑凹陷效果观察J.中国美容医学，2017，26（09）：4-6.5吴一，曾令寰，李伟，等.眼轮匝肌肌瓣上移重睑成形术J.中国实用美容整形外科杂志，2005（01）：28.6王会军，蒋永能，赵炳瑜，等.眼轮匝肌瓣修复内眦及周围组织皮肤缺损J.新疆医学，2021，51（09）：1066-1068.7刘保林，杨阳，邬天刚.眼轮匝肌肌瓣在切开法重睑成形术中的应用J.中华医学美学美容杂志，2008（03）：205-207.8杨齐峰，伍景平.眶隔脂肪重置联合眼轮匝肌折叠在上睑凹陷修复中的有效性及安全性分析J.中国美容医学，2021，30（12）：41-43.9王文婷，褚国华，李红东，等.切开法重睑术的治疗效果及并发症的处理J.中华医学美学美容杂志，2018，24（5）：313-316.10赵晓峥，张曼，赵庆阳.七叶皂苷钠治疗重睑整形术后眼皮肿胀临床研究J.中国药业，2017，26（12）：65-67.11柴剑，张艳，王莹.改良眼轮匝肌提上睑肌固定法重睑成形术临床效果评价与分析J.中国美容医学，2022，31（02）：47-50.12俞楠泽，熊伟.我国学者近年来在面部年轻化领域的手术新探索J.中国美容整形外科杂志，2022，33（02）：65-67+74.收稿日期：2022-12-25（本文编辑：木日扎提）梁春燕；探讨甲状腺功能亢进症患者糖耐量的改变及其发病机制时，患者具有较为顽固的病情，临床很难有效治疗，原则上应该给予患者兼顾治疗，只有这样才能将理想的理想获取过来4。甲状腺功能亢进症患者糖耐量异常的影响因素。目前，临床普遍认为5-7过多的甲状腺激素在甲状腺功能亢进症状态下通过在胰岛素分泌的胰岛B 细胞、胰岛素抵抗性末梢组织上作用等，引发糖代谢异常。机体代谢随着甲状腺激素分泌的增多而加快，进而增加葡萄糖利用、胰岛