２０２３年２月第４８卷第３期Ｖｏｌ.４８，Ｎｏ.３Ｆｅｂｒｕａｒｙ，２０２３［收稿日期］２０２２⁃０９⁃１９［基金项目］浙江省中医药科学研究基金项目（２０２２ＺＢ２７４）［通信作者］∗王倩婷，中药师，主要从事中药药理学研究，Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｗａｎｇｑｔ＠１６３．ｃｏｍ松果菊苷通过调节ＡＫＲ１Ｂ１０／ＥＲＫ信号传导抑制乳腺癌ＭＣＦ⁃７细胞的恶性进程王倩婷∗，江砚，徐良辉，陈佳丽（浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院中药房，浙江杭州３１０００６）［摘要］分析松果菊苷（ｅｃｈｉｎａｃｏｓｉｄｅ）调控醛酮还原酶１Ｂ１０（ＡＫＲ１Ｂ１０）／细胞外调节蛋白激酶（ＥＲＫ）通路对乳腺癌（ｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒ，ＢＣ）ＭＣＦ⁃７细胞增殖、转移以及阿霉素（ａｄｒｉａｍｙｃｉｎ，ＡＤＲ）耐药的作用。首先确定松果菊苷的化学结构，不同质量浓度（０、１０、２０、４０μｇ·ｍＬ－１）松果菊苷对ＭＣＦ⁃７细胞进行４８ｈ干预，应用免疫印迹（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）法分析ＡＫＲ１Ｂ１０／ＥＲＫ通路相关蛋白的表达；细胞计数试剂盒（ＣＣＫ⁃８）分析细胞活性。收集ＭＣＦ⁃７细胞并分为对照组（ｃｏｎｔｒｏｌ）、松果菊苷组（ｅｃｈｉｎａｃｏｓｉｄｅ）、松果菊苷＋过表达对照组（ｅｃｈｉｎａｃｏｓｉｄｅ＋Ｏｖ⁃ＮＣ）以及松果菊苷＋ＡＫＲ１Ｂ１０过表达组（ｅｃｈｉｎａｃｏｓｉｄｅ＋Ｏｖ⁃ＡＫＲ１Ｂ１０），Ｗｅｓ⁃ｔｅｒｎｂｌｏｔ分析ＡＫＲ１Ｂ１０／ＥＲＫ通路相关蛋白的表达；ＣＣＫ⁃８和ＥｄＵ法分析细胞活性；划痕、Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ实验、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ评估细胞转移。最后利用ＡＤＲ对ＭＣＦ⁃７细胞进行４８ｈ干预，构建ＡＤＲ耐药细胞，ＣＣＫ⁃８检测细胞活性；原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ评估细胞凋亡。蛋白质资料库（ＰＤＢ）数据库和分子对接预测了松果菊苷和ＡＫＲ１Ｂ１０两者的结合关系。与对照组相较，不同浓度松果菊苷可剂量依赖性削减ＭＣＦ⁃７细胞中ＡＫＲ１Ｂ１０／ＥＲＫ通路相关蛋白水平，细胞活性也表现出显著的下降趋势。与ｃｏｎｔｒｏｌ比较，暴露于４０μｇ·ｍＬ－１松果菊苷下的ＭＣＦ⁃７细胞中ＡＫＲ１Ｂ１０／ＥＲＫ通路、细胞增殖、转移和ＡＤＲ耐药性被抑制；与ｅｃｈｉｎａｃｏｓｉｄｅ＋Ｏｖ⁃ＮＣ相较，在松果菊苷处理后的ＭＣＦ⁃７细胞中过表达ＡＫＲ１Ｂ１０会导致ＭＣＦ⁃７细胞以上生物学行为部分恢复。松...
