广西医科大学学报JOURNALOFGUANGXIMEDICALUNIVERSITY2023Jan；40（1）硝石雄黄散对血管内皮细胞缺氧损伤的保护机制*马梓珊1,2，李畅1,2#，黄汕梅1,2，银帮巧2，陈枝凡1,2，聂莎1,2，张子谦1,3，李力1,3，刘鹰1△，唐耀平1,2,3,4△（1.广西中医药大学，南宁530200；2.广西中医药大学附属瑞康医院，南宁530011；3.广西中医药科学实验中心，南宁530200；4.广西高发传染病中西医结合转化医学重点实验室，南宁530200）摘要目的：探索硝石雄黄散对血管内皮细胞缺氧损伤的保护机制。方法：采用Griess法检测中药硝石（XS）、雄黄（XH）、硝石雄黄散（XSXH）中硝酸盐（NO3-）和亚硝酸盐（NO2-）含量及各组小鼠血清一氧化氮（NO）水平；制备硝石雄黄散各组分药的小鼠血清，将人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）随机分为空白（Blank）组、缺氧（Hypoxia）组、Hypoxia+XS组、Hypoxia+XH组和Hy-poxia+XSXH组，Blank常氧处理，其余组别予缺氧24h制备细胞缺氧模型；利用小鼠血清干预HCAEC，采用四甲基罗丹明甲酯（TMRM）和线粒体超氧化物指示剂（MitoSox）检测各组HCAEC线粒体膜电位及活性氧（ROS）水平；Griess法检测各组HCAEC中NO水平及ELISA法检测ET-1、IL-6和TNF-α水平。结果：XSXH组NO2-含量高于XS组而NO3-含量较XS组低（P＜0.001），XH组NO3-和NO2-含量最低（P＜0.001，P＜0.01）；与Blank组相比，XS组、XH组和XSXH组均能提高小鼠血清NO水平（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）；细胞结果显示，Hypoxia组能显著降低细胞NO生物活性、升高ET-1和炎症因子（IL-6、TNF-α）水平、线粒体膜电位降低及生成大量ROS（P＜0.001）；与Hypoxia组相比，Hypoxia+XS组、Hypoxia+XH组和Hypoxia+XSXH组对上述指标均有明显改善（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001），其中Hypoxia+XSXH组作用最强，Hypoxia+XS组强于Hypoxia+XH组（P＜0.05）。结论：XS、XH和XSXH均能不同程度地提高NO生物活性，通过降低ET-1水平和炎症因子水平，恢复细胞线粒体膜电位以及减少ROS生成来保护血管内皮细胞缺氧损伤，其中XSXH作用最强。关键词硝石雄黄散；一氧化氮；线粒体；活性氧；炎症因子中图分类号：R-33文献标志码：A文章编号：1005-930X（2023）01-0046-08DOI：10.16190/j.cnki.45-1211/r.2023.01.008ProtectivemechanismofXiaoshiXionghuangSanonhypoxiainjuryofvascularendothelialcellsMaZishan1,2,LiChang1,2,HuangShanmei1,2,YinBangqiao2,ChenZhifan1,2,NieSha1,2,ZhangZiqian1,3,LiLi1,3,LiuYing1,T...
