doi:10.3969/j.issn.1006-5709.2023.01.004基金项目:国家自然科学基金(81904041)第一作者简介:李敏利,博士,主治医师,研究方向:急性胰腺炎基础和临床研究。E-mail:liminli_xh@163.com通讯作者:罗杰,硕士,副主任医师,研究方向:消化道疾病基础和临床研究。E-mail:371358894@qq.com细胞焦亡在重症急性胰腺炎大鼠早期炎症反应过程中调节机制研究李敏利1,郭美霞1,张晓华1,冯颖1,王彬1,孙博1,周俊明1,吴晓尉1,罗杰2中国人民解放军东部战区总医院1.老年消化内科;2.保健科,江苏南京210002【摘要】目的探讨细胞焦亡对重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)早期胰腺损伤的影响及调控作用。方法40只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、SAP组、Caspase-1抑制剂Z-WEHD-FMK处理组(Z-WEHD-FMK组),后两组根据造膜后取材时间不同分为SAP-6h组和SAP-18h组;每组各8只。采用逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠构建SD大鼠SAP模型。生化检测血清淀粉酶(amylase,AMY),收集测量腹水量;HE染色观察胰腺组织病理形态学变化;采用酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测血清IL-1β、IL-6、IL-18表达;免疫组化及Westernblotting检测胰腺组织焦亡相关指标Caspase-1、焦孔素D(gasderminD,GSDMD)表达。结果与NC组比较,SAP各组血清中促炎因子表达明显升高,胰腺小叶结构破坏,炎症细胞浸润;胰腺组织焦亡相关蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与SAP组比较,Z-WEHD-FMK组大鼠各组血清中促炎因子表达明显下降,胰腺组织内炎症细胞浸润程度明显减少,胰腺组织焦亡相关蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论炎症因子可通过诱导Caspase-1依赖性过度细胞焦亡,导致SAP早期炎症反应加重及组织损伤。【关键词】细胞焦亡;重症急性胰腺炎;炎症因子;胰腺损伤中图分类号:R576文献标识码:A文章编号:1006-5709(2023)01-0015-05收稿日期:2022-06-14Pyroptosisinpathogenesisofearlyinflammatoryresponsewithsevereacutepancre-atitisinratsLIMinli1,GUOMeixia1,ZHANGXiaohua1,FENGYing1,WANGBin1,SUNBo1,ZHOUJunming1,WUXiaowei1,LUOJie21.DepartmentofGeriatricGastroenterology;2.DepartmentofHealthCare,GeneralHospitalofEasternTheaterGeneralHospital,JinlingHospital,Nanjing210002,China【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheeffectandregulationofpyroptosisonearlypancreaticinjuryinsevereacutepancreatitis(SAP).MethodsFortymaleSDratswererandomlydividedinto3groups...
