免疫学杂志2023年3月第39卷第3期IMMUNOLOGICALJOURNALVol.39No.3Mar.2023多发性硬化症（multiplesclerosis,MS）是一种由免疫系统介导的慢性炎症性中枢神经系统脱髓鞘疾病，导致肌肉无力、步态困难、视觉障碍甚至瘫痪等症状，最终行为能力丧失，其主要病理特征表现为炎症浸润、脱髓鞘斑块以及轴突浸润[1]。有研究表明MS的发病和疾病进程与EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）感染、吸烟、维生素D、以及遗传因素有关。中枢神经系统所产生的自身免疫性T细胞反应是MS的诱发因素，但MS的病因及发病机制迄今未明[2-4]。实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimentalautoimmuneencephalomyelitis，EAE）是MS最常用且可靠的小鼠模型，其疾病特征在许多方面和MS相似[5]。EAE模型是通过髓鞘衍生的抗原诱导形成·论著·[文章编号]1000-8861（2023）03-0185-07；[DOI]10.13431/j.cnki.immunol.j.20230024激酶mTORC2在EAE模型中对致病性CD4+T细胞的调控作用陈诚，路金金，田钦，王怡飞*，叶丽林*[摘要]目的研究mTORC2信号缺陷减轻EAE临床症状和其对致病性CD4+T细胞的调控机制。方法通过MOG35-55肽免疫分别诱导Rictorfl/flCD4cre（Rictor-/-）和Rictorfl/fl（WT）小鼠，记录其临床症状分数和体质量变化情况，应用流式细胞术检测致病性CD4+T细胞亚群的数目、过氧化脂质水平和线粒体来源的ROS水平。结果Rictor-/-小鼠中EAE临床症状比WT小鼠更轻，致病性CD4+T细胞更少，且这群细胞更易发生铁死亡。结论mTORC2信号缺陷通过促使致病性CD4+T细胞发生铁死亡来减轻EAE的临床症状。[关键词]mTORC2；Rictor；CD4+T细胞；EAE[中图分类号]R392.1[文献标识码]AThekinasecomplexmTORC2regulatespathogenicCD4+TcellsinEAEmurinemodelCHENCheng1,LUJinjin2,TIANQin1,4,WANGYifei2,3,*,YELilin1,*1.DepartmentofImmunology,BasicMedicalCollege,ArmyMedicalUniversity,Chongqing400038,China;2.SchoolofLaboratoryMedicineandBiotechnology,SouthernMedicalUniversity,Guangzhou510515,China;3.InstituteofImmunologicalInnovationandTranslation,ChongqingMedicalUniversity,Chongqing400016,China;4.DepartmentofScienceandEducation,DermatologyHospital,SouthernMedicalUniversity,Guangzhou510091,China*CorrespondingAuthors:WANGYifei,E-mail:yfwangsophia@163.com;YELilin,E-mail:yelilinlcmv@tmmu.edu.cn[Abstract]ThisresearchisaimedtoinvestigatethemechanismhowmTORC2defici...
