胃炎和消化性溃疡.ppt

胃炎和消化性溃疡胃炎和消化性溃疡 张掖博爱医院张掖博爱医院 赵伯元赵伯元 Gastritis and Peptic Ulcer 胃炎胃炎 Gastritis 内内 容容 定义及分类 急性胃炎 病因、表现 急性糜烂出血性胃炎 慢性胃炎 定义和病理学特点 病因和发病机制 分类和临床表现 检查及诊断 治疗原则 定义和分类定义和分类 胃炎胃炎 急性胃炎急性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎 非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）（浅表性胃炎）萎缩性胃炎萎缩性胃炎 （A型，B型）特殊类型胃炎特殊类型胃炎 不同原因所致胃黏膜急性和慢性炎症不同原因所致胃黏膜急性和慢性炎症 化学性胃炎 放射性胃炎 淋巴细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 其他 急性胃炎急性胃炎 acute gastritis 定义：多种原因引起的急性胃黏膜炎症 病因 外源性因素：细菌、毒素、理化因素 内源性因素：应激、胆汁反流、血运 病变表现：胃黏膜充血、水肿、渗出、糜烂、出血、一过性浅表溃疡 定定 义义 急性单纯性胃炎急性单纯性胃炎（最常见最常见）急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎（急性胃黏膜损害急性胃黏膜损害）上消化道出血常见原因 急性腐蚀性胃炎急性腐蚀性胃炎 急性化脓性胃炎急性化脓性胃炎 临床分类临床分类 急性胃黏膜损害急性胃黏膜损害 acute gastric mucosal lesion AGML 药物：非甾体类抗炎药（NSAID），酒精，铁剂，抗生素，抗肿瘤药物等 应激：严重疾病、创伤、烧伤、精神因素 应激状态下引起的急性胃黏膜损害称应激性胃炎，少数可发生溃疡(应激性溃疡)定义和病因定义和病因 多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害（急性胃粘膜病变）急性胃炎主要病损表现为糜烂和出血时称急性糜烂出血性胃炎（acute erosive and hemorragic gastritis）鉴别诊断 急性胰腺炎 急性胆囊炎 急性阑尾炎 诊断 症状 消化不良症状少见，上消化道出血常见，出现呕血/黑便，严重者发生循环衰竭 病史及服药史 内镜检查 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 预防性服用抑酸药（PPI）或粘膜保护剂（米索前列醇）消除病因，治疗原发病，停用相应药物，或换用（COX-2抑制剂）抑制胃酸（PPI）保护胃黏膜：前列腺素(米索前列醇)，硫糖铝，枸橼酸铋钾 对症治疗：止血 防治原则防治原则 慢性胃炎慢性胃炎 chronic gastritis 慢性胃炎慢性胃炎（chronic gastritis）胃黏膜慢性炎症 多数以胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生 定定 义义 十二指肠胃反流十二指肠胃反流 胆汁反流性胃炎 其它因素其它因素 吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物 长期服用阿司匹林及NSAID等 全身性疾病如心力衰竭，肝硬化门脉高压致胃黏膜供血不足，营养不良 残胃炎 幽门螺杆菌是慢性胃炎最幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因主要病因 自身免疫自身免疫 壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA）内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA）IFA与内因子结合导致VitB12吸收障碍 常见于A型胃炎 病因和发病机制病因和发病机制 2006年上海全国慢性胃炎会议慢性胃炎分类法 结合临床、内镜和病理组织学结果对慢性胃炎进行分类 胃肠病学，2006，11:674-684 分类分类 根据慢性胃炎病理特点分类根据慢性胃炎病理特点分类 分类分类 慢性胃炎慢性胃炎 非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）（浅表性胃炎）萎缩性胃炎萎缩性胃炎 （A型，型，B型型）化学性胃炎化学性胃炎 放射性胃炎放射性胃炎 淋巴细胞性胃炎淋巴细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎肉芽肿性胃炎 嗜酸细胞性胃炎嗜酸细胞性胃炎 其他其他 特殊类型胃炎特殊类型胃炎 胃肠病学，2006，11:674-684 分类根据病理分类根据病理 胃炎类型 病因 胃炎同义词 浅表性 H.Pylori 其他因素?非萎缩性胃炎 萎缩性 自身免疫性 自身免疫 A型胃炎，萎缩弥漫性胃体性，恶性贫血相关性 多灶性萎缩性（萎缩性全胃炎）H.Pylori 饮食因素 环境因素？B型胃炎（胃窦受累为主）弥漫胃窦萎缩性 胃肠病学，2006，11:674-684 2006年上海全国慢性胃炎会议标准，5种不同组织学形态：幽门螺杆菌感染、慢性炎症、活动性、萎缩性、肠上皮化生、均按无、轻、中、重四级划分 胃肠病学，2006，11:674-684 分类根据组织学分类根据组织学 慢性非萎缩性（浅表性）胃炎（Chronic superficial gastritis）炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层表层 腺体完整无损 炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞 固有层充血水肿、出血 病理学特点病理学特点 慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis）炎症向深处发展累及腺区 腺体破坏、减少、萎缩，黏膜变薄 随腺体萎缩，炎性细胞逐渐消失，表面上皮细胞萎缩失去分泌粘液能力 病理学特点病理学特点 肠上皮化生（intestinal metaplasia）胃腺转变为肠腺样，含杯状及潘氏细胞 假幽门腺化生 胃体腺变成胃窦幽门腺形态，但不能分泌胃酸；可移至十二指肠球部，为Hp定居创造条件 病理学特点病理学特点 病理学特点病理学特点 非典型增生（dysplasia）增生的胃小凹上皮与肠化上皮发生发育异常，形成非典型增生 上皮细胞不典型，核增大失去极性，增生 细胞拥挤有分层现象，有丝分裂象增多 黏膜结构紊乱 重度萎缩性胃炎、重度肠上皮化生、中重度萎缩性胃炎、重度肠上皮化生、中-重度非典型增生重度非典型增生 为胃癌癌前期病变为胃癌癌前期病变 幽门螺杆菌可能成为始动因子幽门螺杆菌可能成为始动因子 病理学特点病理学特点 Correa模式 浅表性胃炎浅表性胃炎 胃癌胃癌 非典型增生非典型增生 肠化生肠化生 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 以胃黏膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的慢性炎症，炎症从浅表逐渐向深部扩展至腺区，继之腺体破坏和减少，直至腺体萎缩 部分无症状。部分消化不良，上腹不适、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振，恶心 A型胃炎可明显厌食，体重下降，贫血，舌炎、舌萎缩（镜面舌）和周围神经病变如四肢感觉异常 常见病 男性略多于女性 任何年龄均可发病 发病率随年龄增加 临床表现临床表现 血清学检查 A型胃炎：胃泌素增高，恶性贫血时约90%可检到PCA，75%可检到IFA，VitB12降低 B型胃炎：胃泌素下降 VitB12测定 胃液分析（胃酸分泌）浅表性胃炎：正常或偏高 萎缩性胃炎：偏低 Hp检查（见溃疡章节）实验室检查和特殊检查实验室检查和特殊检查 胃镜检查 胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法 浅表、糜烂、出血、萎缩 内镜诊断格式应包括胃炎类型，分布范围，Hp检查结果 特殊检查胃镜特殊检查胃镜 1.必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查，确定胃炎的分型，并常规作幽门螺杆菌检查 2.怀疑A型胃炎作PCA和IFA测定 怀疑恶性贫血作VitB12吸收试验 3.慢性胃炎无特异性症状，应与症状不典 型溃疡病、早期胃癌以及肝胆胰等疾病鉴别 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 治疗 目的 缓解症状 改善胃粘膜炎症 尽可能针对病因 遵循个体化原则 胃肠病学，2006，11:674-684 治疗 以上腹饱胀、恶心或呕吐为主要症状 促动力药 胃粘膜损害/症状明显 胃粘膜保护剂 伴胆汁反流 促动力药和/或有结合胆酸作用的胃粘膜保护剂 多潘立酮、莫沙比利、马来酸曲美布丁等 硫糖铝、替普瑞酮、吉法酯等 铝碳酸镁 胃肠病学，2006，11:674-684 治疗 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（Hp）非甾体类药（NSAID）酒精 吸烟 炎症致病因子 自由基 胃粘膜糜烂和/或以反酸、上腹痛等症状为主者 根除Hp伴有明显异常慢性胃炎必须根除Hp 抗酸 抑酸：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI）胃肠病学，2006，11:674-684 对症治疗 腹胀、早饱：促动力剂 恶性贫血：注射VitB12 肠化/非典型增生：胡罗卜素、VitC、VitE、叶酸等抗氧化维生素，茶多酚？大蒜素？中药治疗 其他 抗抑郁药、抗焦虑药 治疗及转归治疗及转归 转归 慢性胃炎可持续存在 萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者发生胃癌的风险增加 萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者应定期随访 根除幽门螺杆菌后，幽门螺杆菌相关胃炎发生胃癌的危险性降低 环境因素可能影响慢性胃炎的转归 胃肠病学，2006，11:674-684 消化性溃疡消化性溃疡 peptic ulcer 内容内容 定义及发病情况 病因和发病机制，幽门螺杆菌 症状和体征 特殊类型的溃疡 实验室检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗 10%的人一生中某一时期患过消化性溃疡 男:女比例3.98.5:1 DU:GU比例3:1 DU好发于青壮年，GU发病年龄较迟 定义及发病情况定义及发病情况 发生在胃及十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶消化作用有关得名 亦可发生在与酸性胃液相接触其他部位，食道、胃肠吻合术后吻合口及其附近肠袢及Meckel憩室 发病机制损害和防御因素发病机制损害和防御因素 Hp 胃酸 胃蛋白酶 胆盐 NSAIDs 乙醇 吸烟 炎症因子 自由基 损害因素损害因素 黏液 碳酸盐 磷脂 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素 EGF 防御因素防御因素 胃溃疡防御因素减弱胃溃疡防御因素减弱 十二指肠溃疡损害因素增强十二指肠溃疡损害因素增强 精神因素及其他精神因素及其他 紧张焦虑或应激可诱发溃疡或通过胃十二指肠运动功能失调促溃疡发生 DU：胃十二指肠运动加快 GU：胃十二指肠运动减慢 Curling溃疡 Cushing溃疡 遗传因素？遗传因素？发病有家族性 有溃疡病史的子女较对照组高三倍 与血型有关 GU与DU是基因不同的疾病 GU 胃蛋白酶原II DU 胃蛋白酶原I Hp的发现使遗传因素的重要性受到了挑战 发病机制其他因素发病机制其他因素 溃疡病分类 Hp相关性溃疡(Hp associated ulcer)NSAIDs引起的溃疡(NSAIDs-induced ulcer)非Hp非NSAIDs溃疡(non Hp non NSAIDs ulcer)病因和发病机制病因和发病机制 Hp检出率高：检出率高：DU 9090-100%100%GU 70%70%以上以上 Hp的存在使溃疡延迟不愈的存在使溃疡延迟不愈 抗抗Hp感染治疗促进溃疡愈合感染治疗促进溃疡愈合 根除根除Hp明显降低溃疡复发率，使溃疡痊愈明显降低溃疡复发率，使溃疡痊愈 人胃黏膜银染 1000 幽门螺杆菌的发现幽门螺杆菌的发现 1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp HpHp相关疾病相关疾病 慢性胃炎慢性胃炎 Chronic gastritis 消化性溃疡消化性溃疡 Peptic ulcer 胃胃 癌癌 Gastric carcinoma 胃胃MALT淋巴瘤淋巴瘤 MALT lymphoma 幽门螺杆菌 胃癌胃癌 胃溃疡胃溃疡 十二指肠溃疡十二指肠溃疡 非溃疡性非溃疡性 消化不良消化不良 低度恶性胃低度恶性胃 MALT淋巴瘤淋巴瘤 HpHp的流行病学的流行病学 19941994年年WHO将将Hp列为第列为第类致癌因子类致癌因子 自然人群自然人群 溃疡病致病机理的现代概念溃疡病致病机理的现代概念 没有胃酸就没有溃疡没有胃酸就没有溃疡 没有没有Hp感染就没有溃疡复发感染就没有溃疡复发 有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成 病因和发病机制病因和发病机制 指导治疗指导治疗 体征体征 相当于溃疡部位压痛 DU 偏右上腹 GU 偏左上腹 取决于有无并发症 幽门梗阻：胃型及胃蠕动波 穿孔：局限性/弥漫性腹膜炎 症状症状 典型PU疼痛特点 复发性、周期性、节律性、诱因