细菌的致病性(new).ppt

感染感染(infection)infection)微生物在宿主体内生活时与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的过程。*病原菌病原菌（pathogenpathogen）能使宿主致病的细菌。能使宿主致病的细菌。*非病原菌非病原菌（nonpathogennonpathogen）不能造成宿主致病的细菌。不能造成宿主致病的细菌。*条件致病菌条件致病菌（conditioned pathogenconditioned pathogen）正常情况下不致病，在某些条件改正常情况下不致病，在某些条件改 变的特殊情况下可以致病。变的特殊情况下可以致病。致病性致病性(pathogenicity)pathogenicity):病原微生物能引起感染的能力。病原微生物能引起感染的能力。毒力毒力（virulencevirulence）致病菌的致病性强弱程度。致病菌的致病性强弱程度。半数致死量半数致死量(median lethal dose,LDmedian lethal dose,LD5050)半数感染量半数感染量(median infectivemedian infective dose,IDdose,ID5050)在规定时间内，使一定体重或年龄的在规定时间内，使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染所需要的细菌某种动物半数死亡或感染所需要的细菌数或毒素量。数或毒素量。细菌引起疾病的条件细菌引起疾病的条件 第一节 细菌性感染 细菌毒力的强弱细菌毒力的强弱 细菌侵入宿主体内的数量细菌侵入宿主体内的数量 细菌入侵的部位细菌入侵的部位 宿主的免疫力宿主的免疫力 细菌的毒力物质细菌的毒力物质 毒力毒力 侵袭力侵袭力 毒素毒素 表面结构表面结构 侵袭性物质侵袭性物质 外毒素外毒素 内毒素内毒素 细菌的致病机制细菌的致病机制(一一)侵袭力侵袭力(invasivenessinvasiveness)：致病菌能突致病菌能突 破宿主皮肤、粘膜生理屏障破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入进入 机体并在体内机体并在体内定植定植、繁殖和扩散、繁殖和扩散 的能力。的能力。1.1.黏附与定植黏附与定植-表面结构表面结构 荚膜荚膜:具有抗吞噬具有抗吞噬(cell)(cell)和阻挠杀菌物和阻挠杀菌物质质(化学物质化学物质)的作用。的作用。侵袭性物质侵袭性物质 粘附素粘附素:使细菌粘附在敏感细胞的表面，使细菌粘附在敏感细胞的表面，利于细菌的定植、繁殖。与细利于细菌的定植、繁殖。与细 菌的致病性密切相关。菌的致病性密切相关。如菌毛；如菌毛；脂磷壁酸等。脂磷壁酸等。2 2.侵入侵入 侵袭素：侵袭素：使细菌能够侵入使细菌能够侵入敏感细胞敏感细胞内。内。3.3.繁殖与扩散繁殖与扩散 侵袭性酶：侵袭性酶：利于细菌在组织中扩散；利于细菌在组织中扩散；协助细菌抗吞噬。协助细菌抗吞噬。如血浆凝固酶；透明质酸酶；如血浆凝固酶；透明质酸酶；链激酶；链道酶；胶原酶等。链激酶；链道酶；胶原酶等。局部扩散局部扩散：表层扩散；深层扩散表层扩散；深层扩散 全身扩散全身扩散：细菌入血细菌入血 (二二)毒素毒素 1.1.外毒素外毒素(exotoxin)exotoxin)：细菌在细胞内合成后分泌至细胞外细菌在细胞内合成后分泌至细胞外 毒性强毒性强 细胞毒细胞毒 对机体的组织器官有选择作用对机体的组织器官有选择作用 神经毒神经毒 蛋白质；不耐热蛋白质；不耐热 肠肠 毒毒 抗原性；刺激机体产生抗毒素抗原性；刺激机体产生抗毒素 外毒素外毒素 类毒素类毒素 分子结构为分子结构为A A-B B模式模式 0.3%0.4%0.3%0.4%甲醛甲醛 AA-B toxinsB toxinsActiveActiveBindingBindingAACell surfaceCell surfaceB B2.2.内毒素内毒素(endotoxin)endotoxin)菌体破裂后才释放出来。菌体破裂后才释放出来。毒性弱。毒性弱。脂多糖，脂多糖，耐热耐热，100100 1 1h h不被破坏。不被破坏。抗原性弱，抗体无中和作用；抗原性弱，抗体无中和作用；不能用甲醛脱毒为类毒素。不能用甲醛脱毒为类毒素。对对组织无选择性组织无选择性，引起的毒性作用大致相同。，引起的毒性作用大致相同。发热反应；发热反应；白细胞反应；白细胞反应；内毒素血症与内毒素休克；内毒素血症与内毒素休克；ShwartzmanShwartzman与与DICDIC 内毒素结构示意图内毒素结构示意图 一、一、细菌感染的来源 熟悉 外源性感染（exogenous infection）病人；带菌者；病畜和带菌动物。内源性感染(endogenous infection)条件致病菌；隐伏状态存在于体内的致病菌。细菌性感染的传播细菌性感染的传播 二、传播方式与途径 呼吸道传播：肺结核；百日咳；军团病 消化道传播：菌痢；伤寒；霍乱；食物中毒。皮肤传播：气性坏疽；化脓性感染。性传播：淋病；梅毒；钩体病。人畜共患病的传播：鼠疫；恙虫病。血液传播：梅毒；伤寒。多途径感染：有些致病菌的传播可有呼吸道、消化道、皮肤创伤等多种途径。结核分支杆菌；炭疽芽孢杆菌。一、隐性感染一、隐性感染(inapparent infectioninapparent infection)当宿主的抗感染免疫力较强，或入当宿主的抗感染免疫力较强，或入侵的病菌数量不多、毒力较弱，感染后侵的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状。又称亚临床感染。的临床症状。又称亚临床感染。隐性感染后，机体常可获得足够的特隐性感染后，机体常可获得足够的特异性免疫力，能够抗御相同致病菌的再异性免疫力，能够抗御相同致病菌的再次感染。次感染。细菌性感染的类型细菌性感染的类型 掌握掌握 二、显性感染二、显性感染(apparent infectionapparent infection)当宿主体抗感染的免疫力较弱，或当宿主体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强，以侵入的致病菌数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，出现一系列的临生理功能也发生改变，出现一系列的临床症状和体征。床症状和体征。按病情缓急不同分为：急性感染；慢性感染。按病情缓急不同分为：急性感染；慢性感染。按感染部位不同分为：局部感染；全身感染。按感染部位不同分为：局部感染；全身感染。急性感染急性感染(acute infection)acute infection)发作突然，病程较短，一般是数日至发作突然，病程较短，一般是数日至 数周。病愈后，致病菌从宿主消失。数周。病愈后，致病菌从宿主消失。如：脑膜炎球菌；霍乱球菌；如：脑膜炎球菌；霍乱球菌；肠产毒性大肠杆菌等。肠产毒性大肠杆菌等。慢性感染慢性感染(chronic infection)chronic infection)病程缓慢，常持续数月至数年。病程缓慢，常持续数月至数年。如：结核分支杆菌；麻风杆菌。如：结核分支杆菌；麻风杆菌。局部感染局部感染(local infection)local infection)致病菌侵入宿主体后，局限在一定致病菌侵入宿主体后，局限在一定部位生长繁殖引起病变。如疖部位生长繁殖引起病变。如疖 、痈等。、痈等。全身感染全身感染(systemic infection)systemic infection)感染发生后，致病菌或其毒性代谢产感染发生后，致病菌或其毒性代谢产物向全身播散引起全身性症状。物向全身播散引起全身性症状。全身性细菌感染：全身性细菌感染：毒血症毒血症 (toxemia)toxemia)细菌产生的外毒素细菌产生的外毒素g+g+进入血流，经血液进入血流，经血液到达易感的组织和细胞引起特殊的毒性症状。到达易感的组织和细胞引起特殊的毒性症状。如白喉、破伤风等如白喉、破伤风等。内毒素血症内毒素血症(endotoxemia)endotoxemia)革兰氏阴性菌侵入血流，并在其中大量繁革兰氏阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；或病灶内大殖、崩解后释放出大量内毒素；或病灶内大量革兰氏阴性菌死亡、释放出的内毒素入血量革兰氏阴性菌死亡、释放出的内毒素入血所致。所致。菌血症（菌血症（bacteremiabacteremia）致病菌由局部进入血流，但未在血致病菌由局部进入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。而致病。败血症败血症(septicemia)septicemia)致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。脓毒血症脓毒血症(pyemia)pyemia)化脓性细菌侵入血流后，在其中化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。他组织或器官，产生新的化脓性病灶。第二节 病毒性感染 病毒感染的致病机制病毒感染的致病机制 掌握病毒感染的方式，垂直传播，常见的垂掌握病毒感染的方式，垂直传播，常见的垂 直传播的病毒。直传播的病毒。掌握持续性感染的种类与特点，潜伏感染和掌握持续性感染的种类与特点，潜伏感染和慢发病毒感染的概念和举例。慢发病毒感染的概念和举例。掌握病毒的致病机理（病毒对宿主细胞的作掌握病毒的致病机理（病毒对宿主细胞的作用，病毒感染对机体的致病作用）；病毒与用，病毒感染对机体的致病作用）；病毒与人类肿瘤的关系。人类肿瘤的关系。病毒进入机体后病毒进入机体后，首先进入首先进入易感细胞并在细胞中增殖易感细胞并在细胞中增殖，进而进而对宿主产生致病作用对宿主产生致病作用。病毒能否感染机体以及病毒能否感染机体以及 能否引起疾病能否引起疾病，取决于取决于 病毒致病性病毒致病性和和宿主免疫力宿主免疫力 两方面因素两方面因素。病毒致病性：病毒致病性：指某一病毒感染特定宿指某一病毒感染特定宿 主并引起疾病主并引起疾病。病毒毒力：病毒毒力：反映病毒引起反映病毒引起、产生症状产生症状 和病理变化的强弱和病理变化的强弱。病毒致病作用：病毒致病作用：表现在细胞和机体两个表现在细胞和机体两个 水平上。水平上。一、病毒感染对宿主细胞的直接作用一、病毒感染对宿主细胞的直接作用 1.杀细胞效应(cytocidal effect)cytocidal effect)-病毒在宿主细胞内增殖成熟后短时间大量释放子病毒在宿主细胞内增殖成熟后短时间大量释放子 代病毒，代病毒，造成细胞破坏而死亡造成细胞破坏而死亡-杀杀细胞性感染。细胞性感染。常见于裸露病毒常见于裸露病毒，如：脊髓灰质炎病毒如：脊髓灰质炎病毒 CPE(cytopathicCPE(cytopathic effecteffect )-细胞致病变作用细胞致病变作用 杀细胞性感染的主要机制：杀细胞性感染的主要机制：病毒编码的早期蛋白阻断细胞大分子的合成病毒编码的早期蛋白阻断细胞大分子的合成。细胞溶酶体结构和通透性改变细胞溶酶体结构和通透性改变，致细胞自溶致细胞自溶。病毒抗原成分插入细胞膜表面病毒抗原成分插入细胞膜表面，引起抗原改变引起抗原改变，造成细胞融合造成细胞融合。病毒产生的毒性蛋白对细胞有毒性作用病毒产生的毒性蛋白对细胞有毒性作用。病毒感染可损伤宿主细胞的细胞器病毒感染可损伤宿主细胞的细胞器。正常细胞正常细胞 病变细胞病变细胞 CPE 2.稳定状态感染（steady state infectionsteady state infection）有些病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、有些病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，以出芽方式释放病毒，过程缓慢，溶酶体膜影响不大，以出芽方式释放病毒，过程缓慢，病变较轻、细胞暂时也不会出现溶解和死亡。病变较轻、细胞暂时也不会出现溶解和死亡。常见于常见于包膜病毒包膜病毒，如：麻疹病毒