细胞和组织的损伤.ppt

第一章 细胞和组织的适应和损伤 细胞和组织的适应(Adaptation)非损伤性应答反应；萎缩、肥大、增生和化生 萎缩（Atrophy)萎缩的定义：发育正常的器官或组织，由于其实质细胞体 积变小或数目减少致体积缩小 萎缩的分类（一）生理性萎缩：（二）病理性萎缩：营养不良性萎缩-脑萎缩 废用性萎缩-骨折后肢体 去神经性萎缩-麻风肢体 压迫性萎缩-肾盂积水 内分泌性萎缩-腺垂体肿瘤所致肾上腺萎缩 A：82岁男性萎缩大脑 B：36岁男性 正常大脑 肥大(Hypertrophy)细胞体积增大,使该器官的体积亦随之增大。分类 生理性:妊娠子宫（激素性肥大）、运动员 肌肉（代偿性肥大）等 病理性：高血压病心脏肥大等 代偿失代偿 增生（Hyperplasia)器官或组织内细胞数目增多，使该器官或组 织体积增大 病理性与生理性 生理性增生：代偿性增生和激素性增生 并非所有组织都能增生 增生时一般伴有肥大 化生（Metaplasia)一种分化成熟的组织转变成另一种分化成熟 的组织的过程 并非成熟组织直接转变 基因的阻遏与去阻遏 上皮与间叶组织都可发生 可逆（上皮）、不可逆（骨与软骨）支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生（鳞化）胃粘膜的肠上皮 化生（肠化）第二节 细胞和组织的损伤 一损伤（injury）概念 一 损伤的原因与发生机制(自学)1.细胞膜的破坏 2.活性氧类物质的损伤 3.细胞质内高游离钙的损伤作用 4.缺血、缺氧的损伤作用 5.化学性损伤 6.遗传变异 二 细胞、组织损伤常见形态学 （一）可逆性损伤（变性）1.细胞水肿 （Cellular swelling）2.脂肪变（Fatty change)3.玻璃样变（Hyaline degeneration）4.纤维素样变（Fibrinoid change)5.淀粉样变（Amyloidosis)6.粘液样变(mucoid degeneration)7病理性色素沉着 8.病理性钙化（Pathologic calcification)1.细胞水肿 Cellular Swelling 大体：体积增大、包膜紧张、颜色变淡 组织：红色颗粒肿胀的内质网和线粒体 水样变 Hydropic change 气球样变 Ballooning change 脂肪变（Fatty change)实质细胞胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的异 常蓄积 原来没有出现 原来少，明显增多 光镜：HE染片中，脂滴表现为大小不等的近圆形空 泡(因脂肪被制片时的有机溶剂溶解之故)冷冻切片中，蓄积于胞浆内的脂肪可用脂溶 性的苏丹染料染成红色 脂肪肝 脂滴空泡 心肌脂肪浸润 虎斑心（苏丹染色)玻璃样变（Hyaline degeneration)概念：细胞质、血管壁和结缔组织内出现均 质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积 不同部位仅物理性状相同，化学成分及发病 机制不同 (1)细胞内玻璃样变：蓄积于细胞内的异常 蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，通常 位于细胞浆内(2)纤维结缔组织玻璃样变：是胶原纤维老化的表现，见于纤维 结缔组织的生理性增生(3)细动脉壁玻璃样变 又称细动脉硬化(artiolosclerosis)常见于缓进性高血压 和糖尿病患者，弥漫 地累及肾、脑、脾和 视网膜等处的细小动 脉壁。浆细胞-Rusell小体 肾小管上皮细胞-玻璃样小滴 肝细胞-Mallory小体 纤维结缔组织-胶原蛋白交联融合 细动脉壁-血浆蛋白 淀粉样变（Amyloidosis)细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉 样呈色反应 HE淡红色均质状 电镜下为非分支的原纤维构成的网 刚果红染色为橘红色，偏光显微镜下绿色双折射 粘液样变(mucoid degeneration)细胞间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质 的蓄积 常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬 化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等 病理性色素沉着 (1)含铁血黄素(hemosiderin)(2)脂褐素(1ipofuscin)(3)黑色素(melanin)含铁血黄素 大小不一的金黄色颗粒，有折光性 巨噬细胞吞噬逸出的红细胞后形成 含铁血黄素与心力衰竭细胞 肺、脾、肝淤血时 心力衰竭细胞(2)脂褐素(1ipofuscin)蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒 电镜：自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片 残体，其中50为脂质 老年人及一些慢性消耗性疾病患者的心肌细 胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞等萎缩 时，其胞浆内有多量脂褐素沉着 又称消耗性色素之称 脂褐素(3)黑色素(melanin)由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒 在腺垂体分泌的ACTH和MSH(黑色素细胞刺激 激素)促进下，黑色素细胞胞浆中的酪氨酸在酪 氨酸酶的作用下，经由多巴反应生成黑色素 病理性钙化（Pathologic calcification)在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积 HE下呈蓝色颗粒状或片状 磷酸钙和碳酸钙的比值=9:1 营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或将坏死 的组织或异物中 转移性钙化：全身钙磷代谢失调，钙盐沉积 于正常组织 淋巴结的钙化 细胞死亡 坏死 凋亡 坏死 necrosis 坏死 necrosis：活的机体内局部组织、细 胞的死亡并呈一系列形态改变，主要是细胞 组织的自溶性变化。基本病变 核固缩(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)临床上一般将失去生活能力的组织称为失活 组织，在治疗中必须将其清除 眼观：失活组织颜色苍白、混浊，失去原 有弹性；切割无血液流出；正常的感觉和运 动(如肠蠕动)功能消失；无血管搏动等 类型 凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 坏疽 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 凝固性坏死 coagulative necrosis 大体观：组织细胞坏死后呈灰白、干燥的凝 固状 镜下观：细胞精细结构消失，组织大致轮廓 保存 干酪样坏死 caseous necrosis 特殊类型的凝固性坏死，眼观微黄，质松软 组织学：坏死组织结构消失，呈现一片无定型 颗粒状红染物。主要见于结核病 液化性坏死 liquefaction necrosis 坏死组织因酶性分解而变为液态 最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多 的脑和脊髓，又称为软化 溶解性坏死(1ytic necrosis)，脂肪坏死(fat necrosis)脂肪坏死 Fat necrosis 创伤性脂肪坏死 大多见于乳腺,外伤引起脂肪细胞破裂,脂肪 释出引起慢性炎和异物巨细胞反应 纤维素样坏死（Fibrinoid necrosis)结缔组织及小血管壁的一种坏死。病变局部 结构消失，形成边界不清的小条或小块状染 色深红的无结构物质。坏疽(Gangrene)大块组织坏死伴腐败菌感染。常发生于肢体 或与外界相通的内脏。分为干性、湿性和气性三种 干性坏疽 多见于肢体，特别是下肢 缺血性坏死，静脉回流好 明确分界线 腐败轻 湿性坏疽 多发生于体表相通的内脏如肺、肠、子宫等 动脉阻塞和淤血水肿的肢体 无分界线，高度肿胀 恶臭 毒血症 气性坏疽 深达肌肉的创伤合并产气荚膜杆菌的感染，组织坏死并产生大量气体，使病区肿胀，色 棕黑，有奇臭 分界不清 毒血症死亡 坏死的结局 1)细胞坏死后发生自溶，并在坏死局部引发急 性炎症反应 2)坏死组织溶解 3)坏死组织分离、排出 4)机化(organization)与包裹(encapsulation)5）钙化：坏死组织可继发营养不良性钙化 糜烂(erosion)溃疡(ulcer)窦道(sinus)瘘管(fistula)空洞(cavity)凋亡 Apoptosis 又称程序性细胞死亡（programmed cell death）基因调控、耗能的主动过程 Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶活化 凋亡的形态学特点 凋亡小体（apoptotic bodies）凋亡的生物化学特点：电泳中的特征性阶梯状 凋亡与坏死 凋亡 坏死 性质 病理性,非特异性 生理性或病理性,特异性 形态特征 受累范围 单个细胞 大片细胞 改变特征 膜完整,溶酶体完好 膜破坏,溶酶体破坏 凋亡小体 溶解 炎症反应 没有 有 生化特征 特征性阶梯状图谱 大小不一片段 有蛋白合成 不存在蛋白合成 细胞凋亡有重要的生理和病理意义，它具有 以下三项作用：确保正常发育、生长 维持内环境稳定 发挥积极的防御功能