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硝酸酯类静脉应用.pptx
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硝酸 静脉 应用
硝酸酯类应用共识 基于2014/2101专家共识 作用机制 1、提供外源性NO扩张静脉、小动脉、冠状动脉;2、促进合成前列环素、抑制血栓素、增加环磷酸鸟苷的浓度,抑制血小板聚集;3、抑制血管平滑肌增殖,改善心肌重构。适应症 ACS、急性心衰或慢性心衰加重期、高血压急症、CABG围手术期、CAG/PCI术。ACS 应用指征:ACS发病48H内,控制并存在高血压、心衰。停药指征:症状缓解后12-24H停止静脉用药。作用机理 硝酸脂类具有血管扩张作用,通过减轻左室前负荷、是耗氧量下降;扩张外周动脉,降低左室后负荷;扩张冠脉的心外膜血管、病变区和非病变区的冠脉和侧枝血管,使血液从心外膜向心内膜缺血区流动。定位 1、改善和预防ACS患者心肌缺血相关症状的首选治疗。2、缩小心肌梗死面积:尤其是未进行再灌注治疗的患者。注意 1、平衡抗心肌缺血药物硝酸脂类与BB、CCB的应用。若联用硝酸脂类与BB出现低血压,则先停用硝酸脂类;若联用硝酸脂类和BB仍出现缺血症状,考虑为冠脉痉挛,加用CCB。2、下壁心梗或右室心梗慎用:由于右室功能障碍,左室舒张末期容积减少,出现低血压,应用硝酸脂类药物使左室前负荷进一步加重,加重低血压状态。但血压升高伴缺血症状或心衰,在检测下应用。心衰 适应症:ACS、缺血性心肌病、心脏瓣膜病、心肌病、高血压合并急性心衰(主要是左心衰或以左心衰为主的全心衰)。停药指征:症状控制后48H停用静脉用药。心衰 作用机制:扩张静脉,降低心室舒张末期压,降低前负荷;扩张阻力血管,降低心脏后负荷。定位:改善血流动力学,缓解心衰症状的首选用药之一。血流动力学稳定后,改用BB、ACEI/ARB及基础疾病的治疗。硝酸脂类VS硝普钠 均为血管扩张剂,作为心衰治疗的首选用药之一。但不建议硝普钠在冠心病 心衰的治疗。不建议肝肾功不全的心衰患者应用硝普钠。硝普钠适应症:高血压心衰;硝酸脂类适应症:冠心病心衰、不伴血压升高的心衰(扩张性心肌病等)。硝普钠 1、窃血现象:缺血区心肌由于代谢原因,微动脉已经出现扩张,硝普钠具有扩张微动脉作用,使非缺血区的微动脉扩张,造成冠脉血流流向非缺血区。肝肾功不全患者由于代谢及清除的影响,易产生氰化物蓄积而中毒。注意 对于严重二窄、肥厚性梗阻性心肌病、限制性心肌病、心包填塞等心室充盈受限的疾病、重度主窄和以右心衰为主的心衰发作。易产生低血压,慎用静脉硝酸脂类。高血压急症 适应症:高血压合并心衰、ACS。不建议应用在缺血性或出血性脑卒中合并高血压,因其升高颅内压。对非ACS相关性高血压,使用指南推荐用药。CABG、CAG、PCI 控制CABG围手术期高血压、心肌缺血。CAG:缓解痉挛,改善心肌缺血,鉴别心肌缺血性质。若冠脉内注射硝酸脂类,狭窄明显减轻,考虑为冠脉痉挛所致;若狭窄加重,考虑为冠脉粥样硬化。不同药物应用 合理剂型特点:作用迅速并达到稳态,不易引起心动过速,半衰期短,方便调节。血压效应:正常血压这用药后较基线下降10%,高血压患者用药后下降30%。若无禁忌症,低剂量起始逐渐加量至症状缓解或达到血压效应。应用剂量 起始起始 时间间隔时间间隔 极量极量 冠脉注射冠脉注射 硝酸甘油 5-10ug/ml 3-5min 200ug/min 200ug/次 硝酸异山梨酯 1-2mg/H 5-15min 8-10mg/H 2mg/次 静脉停药 1、心肌缺血症状缓解后12-24H;心衰症状缓解后24-48H;血压控制达标,高血压口服药物起效时。2、硝酸甘油减量至5ug/min,硝酸异山梨酯1mg/H.不良反应及处理 1、头痛:最常见。曾剂量及时间依赖性。将初始剂量减半后明显减少发生率。服药1-2周后自行消失。服阿司匹林缓解。不良反应及处理 2、面部潮红;3、心率加快;4、低血压:可伴随出现头晕、恶心等;5、舌下含服硝酸甘油可引起口臭;6、少见皮疹;7、长期大剂量使用可罕见高铁血红蛋白血 症。

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