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疼痛与针灸镇痛疼痛与针灸镇痛 Pain and Acupuncture AnalgesiaPain and Acupuncture Analgesia 方剑乔方剑乔 浙浙 江江 中中 医医 药药 大大 学学 浙浙 江江 省省 中中 山山 医医 院院 何为疼痛？何为疼痛？疼痛：疼痛：一种与组织损伤或潜在的损伤相关的、一种与组织损伤或潜在的损伤相关的、不愉快的主观感觉和情感体验不愉快的主观感觉和情感体验 痛感觉痛感觉人类对疼痛的感觉，是人类特有的感觉人类对疼痛的感觉，是人类特有的感觉 （痛知觉？）（痛知觉？）痛反应痛反应伤害性刺激所产生的一系列躯体反应和伤害性刺激所产生的一系列躯体反应和内脏反应，往往与自主神经活动、运动反射、心内脏反应，往往与自主神经活动、运动反射、心理反应和情绪反应交织在一起。理反应和情绪反应交织在一起。疼痛疼痛能提供躯体受到威胁时的能提供躯体受到威胁时的警报信号警报信号，使肌，使肌体迅速地对伤害性刺激作出反应，是生命中不可缺体迅速地对伤害性刺激作出反应，是生命中不可缺少的一种少的一种保护功能保护功能。（不能见痛就止痛！）（不能见痛就止痛！）剧烈或长期的剧烈或长期的疼痛疼痛会对肌体和心理造成损害。疼会对肌体和心理造成损害。疼痛成为大多数疾病最常见的或主要症状之一。痛成为大多数疾病最常见的或主要症状之一。19991999年世界疼痛大会提出疼痛不仅是症状年世界疼痛大会提出疼痛不仅是症状,也是也是一种疾病一种疾病.美国已将美国已将疼痛疼痛作为第五大生命指征作为第五大生命指征 慢性疼痛，或疾病所致，或损伤后遗，西方发达国家和我国的发病慢性疼痛，或疾病所致，或损伤后遗，西方发达国家和我国的发病率分别约为率分别约为20%20%和和2525-30%30%，给个人和社会造成巨大负担。，给个人和社会造成巨大负担。世界疼痛研究会世界疼痛研究会将将1010月月1111日列为日列为世界镇痛日世界镇痛日 中华医学会中华医学会将将1010月月1111-1717日确定为日确定为中国镇痛周中国镇痛周 免除疼痛是患者的基本权利免除疼痛是患者的基本权利 疼痛的临床分类疼痛的临床分类 1.按刺激原分：机械性、温度性和化学性按刺激原分：机械性、温度性和化学性 2.按炎症病因分：炎症性和非炎症性按炎症病因分：炎症性和非炎症性 3.按发病机理分：生理病理性和精神心理性按发病机理分：生理病理性和精神心理性 4.按病情分：急性和慢性按病情分：急性和慢性 5.按疼痛感觉分：快痛（刺痛、锐痛），慢痛按疼痛感觉分：快痛（刺痛、锐痛），慢痛（隐痛、钝痛）和顽固性痛（隐痛、钝痛）和顽固性痛 6.按情绪反应分：快感痛、不愉快痛和痛苦的痛按情绪反应分：快感痛、不愉快痛和痛苦的痛 7.按疼痛程度分：轻度痛（微痛、隐痛、触痛），按疼痛程度分：轻度痛（微痛、隐痛、触痛），中度痛（切割痛、烧灼痛），重度痛（疝痛、绞中度痛（切割痛、烧灼痛），重度痛（疝痛、绞痛），极度痛（剧痛、惨痛）痛），极度痛（剧痛、惨痛）8.按时间分：一过性，间断性，周期性，连续性按时间分：一过性，间断性，周期性，连续性 9.按肌体部位分：躯体痛（表面痛），内脏痛（深按肌体部位分：躯体痛（表面痛），内脏痛（深部痛）部痛）10.按神经系统分：中枢性，周围神经性，植物神经按神经系统分：中枢性，周围神经性，植物神经性性 11.按疼痛的表现形式分：原位痛，牵涉痛，反射痛，按疼痛的表现形式分：原位痛，牵涉痛，反射痛，转移痛转移痛 目前习惯的疼痛临床分类目前习惯的疼痛临床分类：1 1、急性疼痛急性疼痛：软组织及关节急性损伤疼痛，手术后疼痛，产科疼痛，软组织及关节急性损伤疼痛，手术后疼痛，产科疼痛，急性带状疱疹疼痛，痛风；急性带状疱疹疼痛，痛风；2 2、慢性疼痛慢性疼痛：软组织及关节劳损性或退变疼痛，椎间盘源性疼痛，：软组织及关节劳损性或退变疼痛，椎间盘源性疼痛，神经源性疼痛；神经源性疼痛；3 3、顽固性疼痛顽固性疼痛：三叉神经痛，疱疹后遗神经痛，椎间盘突出症；：三叉神经痛，疱疹后遗神经痛，椎间盘突出症；4 4、癌性疼痛癌性疼痛：晚期肿瘤痛，肿瘤转移痛；：晚期肿瘤痛，肿瘤转移痛；5 5、特殊疼痛类特殊疼痛类：血栓性脉管炎，顽固性心绞痛，特发性胸腹痛，血：血栓性脉管炎，顽固性心绞痛，特发性胸腹痛，血管痉挛性疾病；管痉挛性疾病；疼痛的病理分类疼痛的病理分类 炎症（性炎症（性)痛痛 神经源（病理）性痛神经源（病理）性痛 缺血性（痉挛性）痛缺血性（痉挛性）痛 癌性痛癌性痛 代谢紊乱性疼痛代谢紊乱性疼痛 .治疗疼痛效果较好的疾病治疗疼痛效果较好的疾病 神经痛与神经炎神经痛与神经炎 运动系统疾病（如颈肩腰腿痛）运动系统疾病（如颈肩腰腿痛）头痛头痛 内脏疼痛内脏疼痛 植物神经疾病（如雷诺氏症、红斑性肢痛）植物神经疾病（如雷诺氏症、红斑性肢痛）癌性疼痛和良性肿瘤引起的疼痛癌性疼痛和良性肿瘤引起的疼痛 分娩痛分娩痛 创伤后疼痛（如手术后）创伤后疼痛（如手术后）其他（如幻肢痛、面肌痉软挛、瘢痕痛）其他（如幻肢痛、面肌痉软挛、瘢痕痛）效佳效佳 效差效差 疼痛的西医治疗疼痛的西医治疗 非麻醉性镇痛药（非麻醉性镇痛药（非甾体抗炎药非甾体抗炎药）阿片类镇痛药阿片类镇痛药 精神神经安定剂精神神经安定剂 解痉剂（阿托品、解痉剂（阿托品、654654-2 2）局部麻醉药（封闭）局部麻醉药（封闭）神经营养药（维生素、甲钴胺）神经营养药（维生素、甲钴胺）神经炎性疼痛神经炎性疼痛 神经破坏药（如乙醇）神经破坏药（如乙醇）癌性疼痛癌性疼痛 全身麻醉药全身麻醉药 血管扩张药（如利血平）血管扩张药（如利血平）血管痉挛血管痉挛 皮质激素皮质激素 组织松解剂（如透明质酸酶）组织松解剂（如透明质酸酶）腰突症腰突症 免疫抑制剂（如雷公藤、环磷酰胺）免疫抑制剂（如雷公藤、环磷酰胺）非甾体抗炎药镇痛机理非甾体抗炎药镇痛机理 非甾体抗炎药非甾体抗炎药（解热镇痛消炎药）（解热镇痛消炎药）前列腺素前列腺素E2 发热发热 炎症炎症 疼痛疼痛 环氧合酶环氧合酶 非甾体抗炎药的胃肠道副作用非甾体抗炎药的胃肠道副作用 环氧合酶环氧合酶1 环氧合酶环氧合酶2 胃肠道胃肠道PGE2 炎症局部炎症局部PGE2 环氧合酶环氧合酶2 2 选择性抑制剂选择性抑制剂 非甾体非甾体 抗炎药抗炎药 保护胃肠保护胃肠 粘膜粘膜 针灸针灸 针刀针刀 西乐葆等西乐葆等 Con ind EA rofe COX-1-actin Con ind EA rofe 脾组织脾组织 胃粘膜胃粘膜 西药止痛的副作用问题西药止痛的副作用问题 解热抗炎镇痛药：解热抗炎镇痛药：胃肠道反应胃肠道反应 阿片类镇痛药阿片类镇痛药：药物依赖：药物依赖 解痉药解痉药:口渴口渴 神经营养药神经营养药：作用温和：作用温和 精神神经安定剂精神神经安定剂：嗜睡、健忘：嗜睡、健忘 局麻药局麻药：效果持续时间短：效果持续时间短 激素激素：感染、体态改变、骨质疏松、糖尿病等感染、体态改变、骨质疏松、糖尿病等 免疫抑制剂：免疫抑制剂：骨髓抑制，增加感染机会，肝脏毒性，骨髓抑制，增加感染机会，肝脏毒性，脱发，胃肠道毒性脱发，胃肠道毒性 困扰疼痛的元素困扰疼痛的元素 痛敏化痛敏化 痛情绪痛情绪 痛记忆痛记忆 Pain sensitizationPain sensitization Pain memoryPain memory Pain affectionPain affection 痛觉的外周机制痛觉的外周机制 Peripheral Mechanism of Pain 损伤性刺激损伤性刺激引起引起伤害性感受器伤害性感受器(游离神经末梢游离神经末梢)兴奋兴奋 A伤害性感受器伤害性感受器 C伤害性感受器伤害性感受器 (介导刺痛介导刺痛)()(介导灼痛介导灼痛)激活中枢神经系统激活中枢神经系统 激活伤害性感受器的致痛物质激活伤害性感受器的致痛物质 1.直接从损伤细胞中分泌直接从损伤细胞中分泌,如如5-HT,组织胺组织胺等等 2.在局部有损伤细胞的酶促反应合成致痛物质在局部有损伤细胞的酶促反应合成致痛物质,如如PGE 3.伤害性感受器本身释放致痛物质伤害性感受器本身释放致痛物质,如如P物物质质,CCK-8,细胞因子细胞因子 疼痛的外周敏化机制疼痛的外周敏化机制 越来越多的研究表明，越来越多的研究表明，痛觉感受器和痛觉通路的敏化痛觉感受器和痛觉通路的敏化是慢性疼痛的关键机制之一，是慢性疼痛的关键机制之一，主要表现为损伤部位的痛觉过主要表现为损伤部位的痛觉过敏敏(hyperalgesia)和邻近组织的和邻近组织的痛觉超敏痛觉超敏(allodynia)。敏化可发生在外周痛觉感敏化可发生在外周痛觉感受器，也可发生在中枢。受器，也可发生在中枢。外周痛觉感受器阈值异外周痛觉感受器阈值异常降低、兴奋性增强可引起常降低、兴奋性增强可引起痛觉外周敏化。痛觉感受器痛觉外周敏化。痛觉感受器特异性表达的一些受体和离特异性表达的一些受体和离子通道，如子通道，如TRPV1,P2X3,ASICs,TTr-Na等，在病理等，在病理条件下表达和功能的变化，条件下表达和功能的变化，对慢性疼痛外周敏化的形成对慢性疼痛外周敏化的形成和维持起着重要作用。和维持起着重要作用。TRPV1TRPV1磷酸化和表达水平上调在磷酸化和表达水平上调在炎症痛和神经病理痛的热痛觉过敏炎症痛和神经病理痛的热痛觉过敏和机械性痛觉超敏中起着重要作用。和机械性痛觉超敏中起着重要作用。ATPATP门控的门控的P2XP2X3 3受体介导伤害性受体介导伤害性化学刺激和机械刺激，在慢性疼痛化学刺激和机械刺激，在慢性疼痛外周敏化中起着重要作用。外周敏化中起着重要作用。ASIC3ASIC3的表达与炎症痛觉过敏发的表达与炎症痛觉过敏发展时相一致，其基因缺陷大鼠不易展时相一致，其基因缺陷大鼠不易形成痛觉过敏。形成痛觉过敏。TTrTTr-NaNa通道磷酸化能使其活化阈通道磷酸化能使其活化阈值降低、去极化速度提高，去极化值降低、去极化速度提高，去极化时钠离子内流增加，导致痛觉感受时钠离子内流增加，导致痛觉感受器兴奋性增强，促使痛觉敏化。器兴奋性增强，促使痛觉敏化。疼痛的外周敏化机制疼痛的外周敏化机制 痛觉的中枢机制痛觉的中枢机制 Central Mechanism of Pain 1.脊髓背角是痛觉的初级中枢脊髓背角是痛觉的初级中枢 (背根传入和腹根传人背根传入和腹根传人)2.胶状质区胶状质区(SG,II层层)是痛觉的初级整合中枢是痛觉的初级整合中枢 (伤害性传入主要终止于伤害性传入主要终止于SG)SG)3.丘脑是最重要的痛觉整合中枢丘脑是最重要的痛觉整合中枢 丘脑外侧核群丘脑外侧核群(躯体定位躯体定位)内侧核群内侧核群(痛觉情绪痛觉情绪 4.大脑皮层与痛感觉和痛知觉有关大脑皮层与痛感觉和痛知觉有关 P物质物质 和兴奋和兴奋 性氨基性氨基 酸介导酸介导 初级传初级传 入向背入向背 角传递角传递 痛觉的调制系统痛觉的调制系统 Modulation of Pain Gate control theory 类纤维类纤维 类纤维类纤维 细胞细胞 细胞细胞 活动活动 -+-+炎症或神经损伤的条件下，炎症或神经损伤的条件下，可引起脊髓背角突触可塑性变化，可引起脊髓背角突触可塑性变化，产生突触传递长时程增强产生突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)，导致，导致中枢敏化。中枢敏化是慢性疼痛中枢敏化。中枢敏化是慢性疼痛发生和维持的重要机制发生和维持的重要机制，多种神多种神经调质、受体、离子通道等参与经调质、受体、离子通道等参与这一过程。这一过程。疼痛的中枢敏化机制疼痛的中枢敏化机制 Normal Facilitated 脊髓背角脊髓背角LTP是是NMDA受体依赖性的，但还需受体依赖性的，但还需NK1受体和受体和VGCCs通通道，阻断脊髓道，阻断脊髓NMDA、NK1、VGCCs能防止炎症痛觉过敏形成。能防止炎症痛觉过敏形成。SP能通过能通过NK1受体促进受体促进NMDA受体开放和突触后受体开放和突触后Ca2+内流；内流；背角背角T