物质代谢障碍及炎症.ppt

二、物质代谢障碍 物质代谢障碍物质代谢障碍 机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种刺激因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激作出应答反应。这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官乃至整个机体的生存。但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超越了一定的界限时，细胞乃受损甚至死亡。物质代谢障碍物质代谢障碍 萎缩萎缩 物质代谢障碍物质代谢障碍 病理性萎缩病理性萎缩 病理状态下出现的萎缩，原因不一。全身性萎缩：如长期营养不良或消化道梗阻引起的饥饿萎缩，全身消耗性疾病及恶性肿瘤患者的全身性萎缩（恶病质）等。物质代谢障碍物质代谢障碍 萎缩萎缩 概念：已经发育正常大小的器官、概念：已经发育正常大小的器官、组织或细胞组织或细胞,由于物质代谢障碍而由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程发生体积缩小和功能减退的过程为萎缩为萎缩。类型：生理性萎缩和病理性萎缩 物质代谢障碍物质代谢障碍 生理性萎缩生理性萎缩 许多结构、组织和器官当机机发育到一定许多结构、组织和器官当机机发育到一定阶段时乃逐渐萎缩，这种现象称为退化，阶段时乃逐渐萎缩，这种现象称为退化，青春期后胸腺的逐步退化、妊娠期后子宫青春期后胸腺的逐步退化、妊娠期后子宫的复旧，以及授乳期后乳腺组织的复旧等、的复旧，以及授乳期后乳腺组织的复旧等、老年性萎缩（尤以脑、心、肝、皮肤、骨老年性萎缩（尤以脑、心、肝、皮肤、骨骼等为明显）。骼等为明显）。物质代谢障碍物质代谢障碍 病理性萎缩病理性萎缩 局部性萎缩：是在某些局部因素影响下发生的局部组织和器官的萎缩。长期压迫引起的压迫性萎缩；肢体、器官等长期不活动所致的废用性萎缩（小儿麻痹症所致的下肢萎缩）；以及内分泌和功能低下所致的内分泌萎缩等。病理变化：病理变化：肉眼：体积变小、重量减轻、质地坚韧、边缘肉眼：体积变小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深变锐、色泽变深 镜下：实质细胞体积缩小、数量减少，出现脂镜下：实质细胞体积缩小、数量减少，出现脂褐素褐素 ;间质增生间质增生 物质代谢障碍物质代谢障碍 心脏萎缩心脏萎缩:心脏体积缩小心脏体积缩小,心尖变锐心尖变锐,心壁变薄心壁变薄,心外膜下心外膜下冠状动脉呈蛇行状弯曲冠状动脉呈蛇行状弯曲(箭头所示箭头所示)物质代谢障碍物质代谢障碍 脑萎缩标本：大脑标本(蛛网膜及软脑膜已被剥除)，两半球对称，脑回变窄，脑沟变深、变宽，尤以额叶为明显。本例脑萎缩系脑动脉硬化所致。物质代谢障碍物质代谢障碍 萎缩的一般是可复性的。只要萎缩的程度不十分严重，当原因消除后，萎缩的器官、组织、细胞仍可逐渐恢复原状。但病变如继续进展，则萎缩的细胞可最后消失。萎缩的后果萎缩的后果 物质代谢障碍物质代谢障碍 变性变性 概念：指细胞或细胞间质的一系列形态概念：指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下改变并伴有结构和功能的变化（功能下降降 ），表现为细胞间质出现异常物质或），表现为细胞间质出现异常物质或正常物质而数量显著增多。正常物质而数量显著增多。变性分二大类：变性分二大类：细胞含水量异常细胞含水量异常-细胞水肿（颗粒变性、细胞水肿（颗粒变性、水泡样变性）水泡样变性）细胞内物质的异常沉积（脂肪变性、透明变细胞内物质的异常沉积（脂肪变性、透明变性、淀粉变性）性、淀粉变性）物质代谢障碍物质代谢障碍 肝水样变性肝水样变性:肝脏体积增大肝脏体积增大,包膜紧张包膜紧张,切面呈暗灰色切面呈暗灰色 物质代谢障碍物质代谢障碍 肝脂肪变性肝脂肪变性:肝脏体积增大肝脏体积增大,包膜紧张包膜紧张,切面外翻切面外翻,表面和切面呈黄色表面和切面呈黄色 物质代谢障碍物质代谢障碍 细动脉玻璃样变性：细动脉玻璃样变性：细动脉管壁增厚，有均质红染的透明物质沉着，管腔明显狭窄 物质代谢障碍物质代谢障碍 坏死坏死 概念：概念：局部组织或细胞的死亡称为坏死。坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，出现一系列特征性的形态学改变。细胞浆的改变：坏死细胞的胞浆红染（即嗜酸性），这是由于胞浆嗜碱性物质核蛋白减少或丧失，同时由于胞浆结构崩解，致胞浆呈颗粒状。坏死的病变 物质代谢障碍物质代谢障碍 坏死的病变 细胞核的改变：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：核浓缩，即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核的体积缩小；核碎裂，核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中；核溶解，在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，核仁失去对碱性染料的亲和力，因而染色质变淡，甚至只能见到核的轮廓。物质代谢障碍物质代谢障碍 物质代谢障碍物质代谢障碍 坏死的类型 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故凝固性坏死。特点是坏死组织的水水减少，而结构轮廓则依然较长时间地保存。图示：干酪样坏死（凝固坏死的一种形式）物质代谢障碍物质代谢障碍 干酪样坏死：干酪样坏死：高倍镜下，坏死灶呈淡红色、模糊无定形的细颗粒状，坏死处不见原有组织结构 物质代谢障碍物质代谢障碍 坏死的类型 液化性坏死：坏死组织的水解占主液化性坏死：坏死组织的水解占主导地位。坏死组织起初肿胀，随即导地位。坏死组织起初肿胀，随即发生酶性溶解，形成软化灶。液化发生酶性溶解，形成软化灶。液化性坏死主要发生在含可凝固的蛋白性坏死主要发生在含可凝固的蛋白质少和脂质多（如脑）或产生蛋白质少和脂质多（如脑）或产生蛋白酶（如胰腺）的组织。酶（如胰腺）的组织。物质代谢障碍物质代谢障碍 脑液化性坏死：脑组织坏死呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂较多，而蛋白较少，使坏死组织液化溶解。物质代谢障碍物质代谢障碍 坏死的类型 坏疽：组织坏死后继发腐败。由于发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变，即成为坏疽。坏死组织经腐败菌分散，产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁结合，乃形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈黑色。物质代谢障碍物质代谢障碍 标本为外科截除之肢体，足趾远端皮肤变黑、干涸似木炭，与正常组织分界明显。三、炎症反应三、炎症反应 炎症是机体对致炎因子的局部损伤所产生的具有防御意义的应答性反应，这种反应包括从组织损伤开始到组织修复为止的一系列复杂的病理过程，主要表现为组织损伤、血管反应、主要表现为组织损伤、血管反应、细胞增生三个方面的变化细胞增生三个方面的变化，其中血管反应是炎症的中心环节。概述概述 炎症反应 炎症反应 同时通过实质和间质细胞的再生使受损伤的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤的抗损伤的统一过程。在炎症过程中，一方面损伤因子直接和间接造成组织和细胞的破坏 另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。概述概述 炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生。在炎症过程中这此病理变化按照一定在炎症过程中这此病理变化按照一定的先后顺序发生，一般早期以变质和渗的先后顺序发生，一般早期以变质和渗出变化为主。后期以增生为主，但三者出变化为主。后期以增生为主，但三者是相互密切联系的。一般地说，变质属是相互密切联系的。一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。伤过程。炎症反应 炎症的基本病理过程和病理变化 炎症的基本病理过程和病理变化 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。致炎因子的直接损伤作用、炎症过程中发生的血液循环障碍和炎症反应产物的共同作用，造成局部组织的变质。因此变质的轻重是由致炎因子和机体反应两个方面决定的。炎症反应 炎症反应 肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性 渗出（血管反应）：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。炎症反应 炎症的基本病理过程和病理变化 炎症反应 蛋白渗出的炎症反应 渗出是由于局部血管通透性升高和白细胞主动游出所致。在炎症渗出液（exudate）内蛋白质含量较高，并含有较多的细胞成分和其碎屑。因而由炎症所引起的浆膜腔渗出液，比重高于1.020，外观混蚀，细胞含量多，这些有别于单纯因静脉回流受阻所形成的漏出液。渗出液和漏出液均可在组织间质聚积，造成水肿（edema），或在浆膜腔造成积液(hydrops)。炎症反应 炎症的基本病理过程和病理变化 炎症反应 增生：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。炎症的基本病理过程和病理变化 在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。正是这种增生反应使损伤组织得以修复。许多生长因子参与刺激间质和实质细胞的增生，其机制与再生和修复过程相似。炎症反应 炎症的局部表现 和全身反应 炎症的局部表现：红、肿、热、痛和机能障碍 炎症的全身反应：发热、血液中白细胞增多、单核吞噬细胞系统机能增强、免疫系统活跃、实质器官变性或坏死 炎症反应 炎症常见的类型 变质性炎 概念：发炎组织器官的实质细胞呈明显的变性和坏死，而渗出和增生表现轻微的一类炎症。或称实质性炎或坏死性炎。原因：中毒、重症感染和过敏性炎症，极度虚弱和免疫抑制 肝急性炎症时变性坏死变化 炎症反应 炎症常见的类型 渗出性炎症：渗出性炎症：以渗出过程占优势，变质和增生轻微的一类炎症。黏液性炎 浆液性炎 浮膜性炎 纤维素性炎 化脓性炎 固膜性炎 出血性炎 腐败性炎 纤维素性炎图示：纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状，常混有嗜中性粒细胞和坏死细胞的碎片。炎症反应 渗出性炎症渗出性炎症 炎症常见的类型 黏液性炎：黏膜炎症。黏膜充血并伴有浆液和白细胞渗出，也有黏液分泌，早期炎症的症状。浆液性炎：以血清渗出为其特征，渗出的主要成分为浆液，其中混有少量白细胞和纤维素。浆液内含有35的蛋白质，主要是白蛋白。浆液性炎常发生于疏松结缔组织、浆膜和粘膜等处。原因：理化因素，口蹄疫、鸡痘等 多发器官：皮肤、肺脏、浆膜腔、肺脏 病理变化：肉鸡腹水，肺脏水肿、皮肤水泡等 炎症反应 炎症常见的类型 渗出性炎症渗出性炎症 纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主。浮膜性（如咽白喉），纤维蛋白与粘膜损伤部联系松散，容易脱落 病因：大肠杆菌病心包炎、肝周炎，大叶性肺炎。病理变化：浆膜、粘膜、肺脏、心脏。如绒毛心。固膜性纤维蛋白假膜牢固附着于粘膜面不易脱落 病因：猪瘟、仔猪副伤寒、白喉型鸡痘、鸡新城疫。病理变化：猪瘟“扣状肿”。炎症反应 炎症反应 炎症常见的类型 渗出性炎症渗出性炎症 化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。病因：葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌、芥子油、巴豆油。病理变化：形成脓汁，黄色或黄绿色，乳白色（兔），粘稠（鸡或牛），干酪样（鸡）出血性炎：以出血为主。如出血性肠炎 腐败性炎：感染腐败菌，如异物性肺炎 炎症反应 炎症反应 炎症常见的类型 渗出性炎症渗出性炎症 增生性炎 概念：以组织增生占优势的炎症。分类：普通增生性炎：急性增生性炎：急性肾小球肾炎，猪霉形体肺炎慢性增生性炎；慢性间质性肾炎，化脓性炎等。特异性增生性炎：结核和鼻疽、真菌性疾病。炎症反应 图示：肾小球增生性炎症 肾小球病变弥漫，其体积增大，充血，肾球囊壁层上皮细胞高度增生，有的形成典型的“新月小体”，部分呈环状小体，其中多数为细胞组成的细胞型，少数为细胞纤维型和纤维型。炎症反应 炎症的转归 痊愈 急性转为慢性 慢性急性发作 局部蔓延 淋巴管蔓延 血管扩散 毒血症、菌血症、败血症、脓毒败血症 死亡 炎症反应 炎症的生物学意义 有利：炎症反应的防御作用以血管系统改变为中心的一系列局部反应，有利于清除消灭致病因子，液体的渗出可稀释毒素，吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复，使致病因子局限在炎症部位而不致蔓延全身。因此，炎症是机体的防御性反应，通常对机体是有利的，如果没有炎症反应，人们将不能长期生存于这个充满致炎因子的自然环境中。不利：炎症对机体也有潜在的很大危害性，严重的过敏反应可危及病人的生命；心包腔内纤维素性渗出物机化可形成缩窄性心包炎，进而影