第39卷第6期2023年6月长春中医药大学学报JournalofChangchunUniversityofChineseMedicineVol.39No.6Jun.2023—632—DOI:10.13463/j.cnki.cczyy.2023.06.010P2X7受体/NLRP3轴对痛风急性发作的调控作用机制研究刘业洲，李瑞，白冰，崔月娜，贺怡，陈邬锦，孙玉萍*（新疆医科大学基础医学院，乌鲁木齐830000）摘要：目的探究P2X7受体/NLRP3轴在痛风急性发作小鼠模型中的调控作用机制。方法将C57小鼠随机分为5组：对照组（注射生理盐水，8只）、模型组（构建痛风小鼠模型，8只）、C组为NLRP3抑制剂组（模型动物鞘内注射NLRP3抑制剂，8只）、D组为P2X7抑制剂组（模型动物鞘内注射P2X7抑制剂，8只）、E组为P2X7抑制剂+NLRP3激活剂组（模型动物鞘内注射P2X7抑制剂+NLRP3激活剂组，8只）。造模结束称质量后处死小鼠，取各组小鼠的静脉血和肝肾组织。使用ELISA试剂盒检测促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达情况；Westernblot检测小鼠肠组织中NLRP3、IL-1β、ASC、Caspase-1、P2X7相关蛋白的表达情况。结果与对照组比较，模型组小鼠IL-1β、IL-6、TNF-α表达提高（P＜0.05），NLRP3、ASC、Caspase-1、P2X7蛋白表达水平增加（P＜0.05）；与模型组比较，抑制NLRP3表达，IL-1β、IL-6、TNF-α表达降低（P＜0.05）；与模型组比较，抑制P2X7表达，IL-1β、IL-6、TNF-α、P2X7与NLRP3的表达降低（P＜0.05）；与模型组比较，抑制P2X7表达，同时过表达NLRP3，IL-1β、IL-6、TNF-α表达无统计学意义（P＞0.05）；NLRP3、ASC、Caspase-1降低，P2X7表达增加（P＜0.05）。结论P2X7受体/NLRP3轴能够促进痛风急性发作小鼠模型的炎症作用，可作为药物研发的重要靶点，对疾病的治疗具有参考意义。关键词：急性痛风性关节炎；炎性反应；NLRP3/P2X7受体轴；小鼠模型中图分类号：R574.62文献标志码：A文章编号：2095-6258(2023)06-0632-05StudyontheregulationmechanismofP2X7receptor/NLRP3axisonacuteattackofgoutLIUYezhou,LIRui,BAIBing,CUIYuena,HEYi,CHENWujin,SUNYuping*(SchoolofBasicMedicine,XinjiangMedicalUniversity,Urumqi830000,China)Abstract:ObjectiveToexploretheregulatorymechanismofP2X7receptor/NLRP3axisinthemousemodelsofacuteattackofgout.MethodsC57micewererandomlydividedintothecontrolgroup(injectionofnormalsaline,8mice),themodelgroup(constructionofgoutmousemodel,8mice),groupC(NLRP3inhibitorgroup,8mice,intrathecalinjectionofNLRP3inh...
