甘肃医药2023年42卷第6期GansuMedicalJournal，2023，Vol.42，No.63讨论本研究采用病例对照的方式，采集了101例乳腺癌病例作为癌症组，采集101例健康人作为对照组。同时，根据世界卫生组织2012年对乳腺纤维腺瘤的定义［12］，乳腺纤维腺瘤为起源于终末导管小叶单位的界限清楚的乳腺肿块，故本课题采集101例乳腺纤维腺瘤病例同时设为对照组。由于健康人组哈代温伯格检测不平衡，未能纳入进一步的数据分析，因此本课题将乳腺纤维腺瘤病例作为对照组。关于rs3176658多态性与肿瘤易感性关系的研究较少。Annah等报告rs3176658位点SNPs与头颈癌易感性无相关［13］；Doherty等报告rs3176658位点SNPs总体上与子宫内膜癌易感性无相关，但是在“高风险”妇女组（指连续使用雌激素6个月以上），rs3176658位点SNPs与子宫内膜癌易感性相关（未提供详细数据）［14］；Lori等报告rs3176658位点SNPs与肺癌的易感性相关，且女性中较男性更为明显［15］。本课题对于XPA基因rs3176658位点SNPs与乳腺癌这一病种的易感性进行了研究，报告了XPA基因内含子rs3176658位点SNPs与乳腺癌易感性相关，rs3176658位点突变型T/T增加乳腺癌易感性。参考文献［1］DengN，ZhouH，FanH，etal.Singlenucleotidepolymorphismsandcancersusceptibility［J］.Oncotarget，2017，8（66）：110635-110649.［2］EastonDF，PharoahPD，AntoniouAC，etal.Gene-panelsequencingandthepredictionofbreast-cancerrisk［J］.NEnglJMed，2015，372（23）：2243-2257.［3］ShaulO.Howintronsenhancegeneexpression［J］.IntJBiochemCellBi－ol，2017，91（PtB）：145-155.［4］DvingeH，BradleyRK.Widespreadintronretentiondiversifiesmostcancertranscriptomes［J］.GenomeMed，2015，7（1）：45.［5］LehmanTA，HafftyBG，CarboneCJ，etal.Elevatedfrequencyandfunctionalactivityofaspecificgerm-linep53intronmutationinfamil－ialbreastcancer［J］.CancerRes，2000，60（4）：1062-1069.［6］GoodeEL，UlrichCM，PotterJD.PolymorphismsinDNArepairgenesandassociationswithcancerrisk［J］.CancerEpidemiolBiomarkersPrev，2002，11（12）：1513-1530.［7］RiedlT，HanaokaF，EglyJM.ThecomingsandgoingsofnucleotideexcisionrepairfactorsondamagedDNA［J］.EMBOJ，2003，22（19）：5293-5303.［8］MellonI，SpivakG，HanawaltPC.Selectiveremovaloftranscription-blockingDNAdamagefromthetr...
