脑缺血的CT、MR灌注成像(1).ppt

缺血性脑血管病的CT、MR灌注成像,杨景震,中国石油中心医院,注：内有动画设置，浏览最好使用放映模式,脑灌注成像的基本概念“梗死前期”脑缺血灌注成像 缺血半暗带（ischemic penumbra）,内 容,附：灌注成像对后循环缺血的诊断与评价,脑灌注成像的基本概念,MR“灌注”成像（perfusion-weighted imaging，PWI或PI）1、MR动态磁敏感对比成像（dynamic susceptibility contrast imaging，DSC）磁化敏感效应，T2*信号降低。EPI记录对比剂首过的全过程 2、MR动脉自旋标记成像（arterial spin labeling imaging，ASL）不使 用造影剂，但信息量少 3、T1-DCE-MR脑灌注成像研究（北医 张玉东 等，2011年）CT灌注成像（CT Perfusion，CTP）XeCT灌注成像（氙气CT只获得CBF参数，辅助设备昂贵）SPECT或PET灌注成像（血流灌注、能量代谢、神经受体 等功能），检测CBF更敏感（低于50ml.100g.min）,脑灌注成像应用种类,CT、MR的脑灌注成像（CT Perfusion，CTP）（MR Dynamic susceptibility contrast imaging，DSC）,1、明确有无脑局部缺血灶（梗死前期缺血、梗死外围的半暗带）2、局部脑血流异常的解剖信息（分型）阻塞型 动力型3、对治疗方法及结果的评价4、了解脑血流动力学功能信息（脑微循环状态；对缺血灶分期）局部脑血流量下降或升高？局部脑血管扩张或收缩？局部血流速度变化情况？5、了解脑局部血管的储备能力激发（负荷）实验（乙酰唑胺负荷试验）6、其他脑血管病之外的应用，例如评价脑肿瘤等,脑灌注成像的目的,灌注成像：是靠血液动力学的参数来评价脑组织的病理变化,CT灌注理论基础,放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律.1mg的碘使1ml的组织CT值增加25Hu，可以根据核医学的放射性示踪剂稀释原理，通过定量测定局部脑组织的碘聚集量，经计算得出局部脑组织的血流灌注量CBF=,CBVMTT,磁共振“灌注”成像(指DSC),CBV计算 tCv()d-CBV=Ca()d-,MTT计算 CBV MTT CBF,CBF计算：t Cv(t)=FCa()R(t)d 0 Cv(t)体素对比剂浓度 FCBF Ca()动脉流入函数,CTMR灌注成像操作,经静脉快速注入非离子型碘（MR为钆制剂）对比剂后，延迟5秒（MR稍长）进行动态扫描 在图像工作站作图像后处理，对动态CT或MR图像进行分析并计算脑血流动力学的有关参数图根据色阶分别形成4种参数的彩图CT约40-50秒，MR约90-100秒完成扫描,MR,CT,在外周静脉快速注入碘对比剂,对感兴趣区的层面进行连续扫描,利用这些层面的数据进行图像重组,CT灌注成像动态扫描,右侧额叶梗死灶：绿色为其时间密度曲线对侧为镜像对照：蓝色为其时间密度曲线动脉输入函数（AIF）：红色曲线,CT灌注成像后处理,获得4种参数的伪彩图,磁共振灌注参数图与对应的时间-信号曲线,首过,再循环,1、局部脑血流量（regional cerebral blood flow,rCBF）在单位时间内流经一定量脑组织血管结构的血容量，其值越小，脑组织血流量越低。2、局部脑血容量（regional cerebral blood volume,rCBV）存在于一定量脑组织血管结构内的血容量。3、局部平均通过时间（regional mean transit time,rMTT）指血液流经血管结构时,包括动脉、毛细血管、静脉，所经过的路径不同，其通过时间也不同，因此用平均通过时间表示，主要反映的是对比剂通过毛细血管的时间（血液由动脉流入至静脉流出的时间）。该值大，说明微循环不畅。4、达峰时间（time to peak,TTP）指对比剂至脑内兴趣区达到峰值的时间。其值越大意味着对比剂团峰到达脑组织的时间越晚。,CT与MR灌注成像研究参数和图像,由上述4种参数而获得相应彩图,4种伪彩图，反映了4种血液动力学的参数,CBF脑血流量,CBV脑血容量,MTT平均通过时间,TTP达峰时间,灌注成像，是看脑组织微循环的灌注图，更是看参数！,目前对急性缺血性脑血管病的研究主要集中在脑梗死发生的早期或超早期诊断上，包括MR扩散加权成像、MR、CT灌注成像等。,由于受各种因素的影响，国内脑梗死患者能够在发病后6小时内接受治疗的大约 为 2531%，个别地区仅为7%。真正意义上能行之有效广泛应用于临床“早期诊断和早期治疗”仍很有限。其中，根本的原因是就诊时间与检查方法,先谈一下：“脑梗死前期”的脑缺血灌注成像,“梗死前期”脑缺血灌注成像,急性脑缺血研究：相关概念,当脑血流灌注压在一定的范围内波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。这种小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩又称为Bayliss效应 脑血管通过Bayliss效应维持脑血流正常稳定的能力称为脑循环储备力（cerebral circulation reserve，CCR）氧和葡萄糖的摄取率增加，以便维持细胞代谢的正常和稳定，这种能力称为脑代谢储备力（cerebral metabolism reserve，CMR）,“脑梗死前期”：从CBF变化过程看，脑血流量的下降到急性脑梗死的发生,经历3个变化时期：1 由于脑灌注压下降引起脑局部血流动力学异常改变 2 脑局部CCR失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变（这2个过程合称为梗死前期）3 当CBF下降超过CMR才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死,脑血流与缺血、损伤的关系,低灌注,无症状性血流减少,缺血症状,10,25,45,ml/100g/min,正常CBF值平均为50-55ml/min，皮、髓质血流量之比约2-3:1当CBF 35ml/min，N蛋白合成停止，若血量不继续降低，脑组织仍活存当CBF 20ml/min，存活的神经元丧失功能；脑组织处于缺血态，存在可挽救区，称IP当CBF 10ml/min，不可逆的脑死亡,脑缺血的可/不可恢复性,缺血时间、缺血程度的相关性,可恢复脑缺血,不可恢复脑缺血,脑缺血的影像检查,脑缺血的三个阶段影像检查对应的病理阶段,血流下降,脑血流 主要较大血管：MRA；CTA；DSA 微循环情况：CT MR灌注成像；PET；ECT细胞功能 脑扩散MR（DWI）：细胞膜钠钾泵功能异常 MRS：细胞代谢异常组织结构 Flair；T2；CT,急诊临床评估,平扫CT,选择MRI:DWI、PWIFLAIR、T2WITOF-MRA（头或颈）颈部CE-MRAT1增强扫描SWI,CTA或CT灌注,选择治疗方案,脑缺血的影像检查,早期病变检查方法的选择非常重要,男，52岁。发作性右侧肢体无力1个月，神经系统查体阴性。,T2WI阴性，接下来看：DWI，或者同时、之前就已做了DWI检查,DWI也没有异常.诊断：脑缺血发作，或TIA？,再彻底一下，看看血管：做头部MRA,你认为该例病人，检查有缺陷吗？,再做颈部血管看一下颈内动脉？,上一例病人治疗前后的CT灌注成像,pre,pots,灌注成像：确诊、治疗的依据治疗后的评价依据,“脑梗死前期”的意义,I期，由于CCR发挥作用，病人几乎无明显临床症状 II期，CCR失代偿，进入“贫困灌注”状态临床上可出现头痛、肢体力弱、肢体轻微抖动和言语欠流畅等症状，严重时可出现TIA“脑梗死前期”影像学分期有助于临床医师了解患者实际状况，从而制定有针对性的个体化治疗方案,“脑梗死前期”局部微循环障碍影像学分期4个亚型,“脑梗死前期”脑局部病理生理变化,“脑梗死前期”CT灌注表现,（局部星形细胞足板肿胀之压迫）,“脑梗死前期”I1期-CT灌注成像,局部脑血流动力学异常表现为脑血流时间延长,脑局部微血管尚无代偿性扩张CT灌注成像见TTP延长，MTT、rCBF和rCBV正常,上排为治疗前参数图,仅见左侧额叶盖部及颞叶后上部TTP延长；下排为治疗后参数图，TTP恢复正常,CBF,CBV,MTT,TTP,“脑梗死前期”I1期MR灌注加权成像（PWI）,T2WI,CBF,CBV,MTT,TTP,DSA,T2WI未见异常；CBF、CBV、MTT均未见异常；TTP值增高；DSA右侧M1狭窄,“脑梗死前期”I2期灌注成像,在I2期，由于机体的CCR发挥作用，致使rCBV增加从而维持了rCBF的稳定灌注成像除了TTP延长以外，此期出现MTT延长,CT灌注各参数图见左侧大脑中动脉分布区CBF下降和CBV升高，MTT和TTP见时间明显延长。,CBF,CBV,MTT,TTP,病例，男性，62岁。发作性右上肢无力1月而 来院就诊，临床体检无神经系统阳性体征。,CT灌注见左额叶及颞叶大脑中动脉分布区CBF下降和CBV升高，MTT和TTP明显延长（上排）；治疗后（下排）见原血流动力学异常区域恢复,CBF,CBV,MTT,TTP,“脑梗死前期”I2期灌注成像,右侧颈内动脉狭窄，T2WI及DWI未见异常。MR灌注成像：MTT及TTP显示右侧大脑中动脉供血区异常灌注。CBF及CBV无异常。CBV并不增加，处于I1期与I2期之间？,MRA,T2WI,DWI,CBF,CBV,MTT,TTP,“脑梗死前期”1期灌注成像,CBF中等程度的下降，脑组织由于缺血出现局部星形细胞足板肿胀，并开始压迫局部微血管灌注成像见TTP、MTT延长、rCBF下降，rCBV基本正常或轻降,MR灌注成像分别为CBF、CBV、MTT和TTP参数图。见左侧颞叶后部CBF和CBV下降，MTT和TTP参数图可见时间延长。DSA见左侧颈内动脉严重狭窄。,CBF,CBV,MTT,TTP,DSA,“脑梗死前期”2期灌注成像,星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞，形成局部微循环障碍。灌注成像见TTP、MTT延长，rCBF和rCBV下降,MR灌注成像左颞枕区CBF、CBV较对侧减低，而MTT、TTP明显延迟，DSA示左侧颈内动脉闭塞,北京宣武医院卢洁等将慢性颈内动脉狭窄所致的脑缺血的MR灌注成像分为三期：1期：仅病侧（右侧颞叶）MTT、TTP较对侧明显延迟；2期：CBF无异常，病侧（左侧顶叶）CBV较对侧轻度升高，MTT、TTP明显延迟。3期：病侧（左颞枕）CBF、CBV较对侧降低，MTT、TTP较对侧明显延迟。（临床放射学杂志2006.2）,1期,2期,3期,“脑梗死前期”脑局部缺血分型,动力型指任何原因导致血液动力学紊乱，从而引起脑血流灌注量下降。在老年人，颈内动脉或椎基底动脉因动脉硬化而狭窄时，按照Poiseuille定律，流量与管腔半径的四次方压力梯度成正比，所以其血流量明显减少。此时，脑局部供血处于仅能勉强维持的状态。老人的上腹肌张力减弱、周围血管因硬化而收缩力差、下肢血流汲起作用也较差，一旦侧支循环不能建立或血压发生波动时，很容易出现临床症状。阻塞型颈内动脉或椎基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓脱落造成血栓栓塞。动脉狭窄处的粥样硬化斑块、血小板聚集物、硬化斑内出血的分解产物、胆 固醇结晶游离脱落等也可形成栓子。,灌注成像除了对“脑梗死前期”脑缺血做分期（2期4个亚型）外，还分为动力型和狭窄二型,左侧轻瘫,T2WI及压水未见新鲜病灶,MRA：右侧M1狭窄,CTP：特点低灌注分布于右侧大脑半球的血管交界区。,pre,post,CBV,CBF,MTT,TTP,动力型脑缺血（I2期）,阻塞型脑缺血（I2期）,男，55岁，（阻塞型）,I2期阻塞型,pre,post,阻塞型：治疗前、后的CTP（I2期）,pre,post,128层螺旋CT的全脑灌注成像,128层螺旋CT的全脑灌注成像,CT全脑灌注成像，结束了CT灌注受层数限制缺陷,冠状或矢状重组，使得灌注异常区定位及分布直观,冠状重组图,pre,post,post,pre,简单归纳一下灌注成像4种参数 异常的病理意义,4个参数中，rTTP最敏感（I1期），其延长的主要原因是血流速度减慢。rMTT是