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第十七章弥散性血管内凝血(1).ppt
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第十七章 弥散性血管内凝血1 第十七 弥散 血管 凝血
,作者:胡豫,单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院,第十七章,弥散性血管内凝血,一、定义,二、病因与发病机制,三、临床表现,四、诊断标准,五、治疗,重点难点,弥散性血管内凝血的的定义,病因,临床表现,国内诊断标准(2012版),治疗原则,弥散性血管内凝血的中国诊断积分系统(CDSS),鉴别诊断,肝素治疗的适应症和禁忌症,弥散性血管内凝血发病机制和病理生理,内科学(第9版),内科学(第9版),弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是在许多疾病基础上,致病因素损伤微血管体系,导致凝血活化,全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征。,一、定义,(一)严重感染 是诱发DIC的主要病因之一。细菌感染;病毒感染;立克次体感染;其他感染。(二)恶性肿瘤 是诱发DIC的另一主要病因之一,近年来有上升趋势。(三)病理产科 羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重度妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。,内科学(第9版),二、病因与发病机制,(四)手术及创伤 大面积烧伤、严重挤压伤、骨折,富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘的手术。(五)严重中毒或免疫反应 毒蛇咬伤、输血反应、移植排斥。(六)其他 恶性高血压、急性胰腺炎、重症肝炎、溶血性贫血、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、中暑等。,内科学(第9版),二、病因与发病机制,发病机制外源性凝血途径在DIC的发病中占主导地位。凝血酶与纤溶酶的形成是DIC发生过程中导致血管内微血栓、凝血因子消耗及纤溶亢进的两个关键机制。凝血酶的生成是DIC发病机制的中心关键环节。,内科学(第9版),二、病因与发病机制,内科学(第9版),凝血功能激活,高凝期(DIC早期改变),凝血功能异常,消耗性低凝期,继发性纤溶亢进期,微血栓形成,纤维蛋白血栓,(肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、皮肤、粘膜),微循环障碍,多部位出血,多器官功能衰竭,感染、肿瘤、病理产科、手术创伤等,诱因,休克、酸中毒等,血容量血管舒缩功能失调,心功能,(一)出血倾向 自发性、多发性出血;多见于皮肤、黏膜、伤口及穿刺部位;其次为某些内脏出血;严重者可发生颅内出血。(二)休克或微循环障碍为一过性或持续性血压下降;早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全;休克程度与出血量常不成比例;顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆。,三、临床表现,内科学(第9版),(三)微血管栓塞 发生于浅层的皮肤、消化道粘膜的微血管栓塞,临床上较少出现局部坏死和溃疡。深部器官微血管栓塞导致的器官功能衰竭在临床上更为常见,可表现为顽固性的休克、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压和肾功能衰竭等。(四)微血管病性溶血进行性贫血,贫血程度与出血量不成比例,偶见皮肤、巩膜黄染。(五)原发病的临床表现,内科学(第9版),三、临床表现,内科学(第9版),1.临床表现(1)存在易引起DIC的基础疾病。(2)有下列一项以上临床表现:多发性出血倾向;不易用原发病解释的微循环衰竭或休克;多发性微血管栓塞的症状、体征,如皮肤、皮下、黏膜栓塞性坏死及早期出现的肺、肾、脑等脏器衰竭。,(一)国内诊断标准(2012版),四、诊断标准,内科学(第9版),2.实验室检查:同时有下列3项以上异常 血小板100109/L或进行性下降,肝病、白血病病人血小板50109/L。血浆纤维蛋白原含量1.5g/L或进行性下降,或4g/L,白血病及其他恶性肿瘤1.8g/L,肝病1.0g/L。3P试验阳性或血浆FDP20mg/L,肝病、白血病FDP60mg/L,或D-二聚体水平升高或阳性,或3P实验阳性。PT缩短或延长3秒以上,肝病、白血病延长5秒以上,或APTT缩短或延长10秒以上。(二)中国DIC诊断积分系统(CDSS),(一)国内诊断标准(2012版),四、诊断标准,(一)治疗基础疾病及消除诱因是终止DIC病理过程的最为关键和根本的治疗措施。控制感染,治疗肿瘤,病理产科及外伤。纠正缺氧、缺血及酸中毒等。,内科学(第9版),五、治疗,(二)抗凝治疗是终止DIC病理过程、减轻器官损伤、重建凝血-抗凝平衡的重要措施。应在处理基础疾病的前提下,与凝血因子补充同步进行。常用的抗凝药物为肝素,主要包括普通肝素和低分子量肝素。,内科学(第9版),(二)抗凝治疗肝素治疗的适应症DIC早期(高凝期);血小板及凝血因子呈进行性下降,微血管栓塞表现(如器官功能衰竭)明显的病人;消耗性低凝期但病因短期内不能去除者,在补充凝血因子情况下使用。,五、治疗,肝素治疗的禁忌症手术后或损伤创面未经良好止血者;近期有大咯血或有大量出血之活动性消化性溃疡;蛇毒所致DIC;DIC晚期,病人有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进。,内科学(第9版),(三)替代治疗适用于有明显血小板或凝血因子减少证据,已进行病因及抗凝治疗,DIC未能得到良好控制,有明显出血表现者。1.新鲜冷冻血浆等血液制品2.血小板悬液3.纤维蛋白原4.F及凝血酶原复合物,五、治疗,(四)纤溶抑制药物 临床上一般不使用,仅适用于DIC的基础病因及诱发因素已经去除或控制,并有明显纤溶亢进的临床及实验证据,继发性纤溶亢进已成为迟发性出血主要或唯一原因的病人。,内科学(第9版),五、治疗,内科学(第9版),(五)溶栓疗法(六)其他治疗糖皮质激素不作常规应用,但下列情况可予以考虑:基础疾病需糖皮质激素治疗者;感染-中毒休克并且DIC已经有效抗感染治疗者;并发肾上腺皮质功能不全者。,五、治疗,

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