第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病(1).pptx

,作者:徐永健,单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院,第 三 章,慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,第一节,慢性支气管炎的定义,慢性支气管炎的病因和发病机制,慢性支气管炎的病理,慢性支气管炎的临床表现,慢性支气管炎的诊断,慢性支气管炎的治疗,重点难点,慢性支气管炎的定义、病因、临床表现、诊断、治疗原则,发病机制、病理、鉴别诊断,内科学（第9版）,定义,慢性支气管炎（chronic bronchitis）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病,内科学（第9版）,病因及发病机制,吸烟接触职业粉尘和化学物质空气污染感染其他因素：免疫功能紊乱、气道高反应性、自主神经功能失调、年龄增大等机体因素和气候等环境因素,内科学（第9版）,病理,支气管上皮细胞坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛被破环支气管管壁有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主杯状细胞和粘液腺肥大增生、分泌旺盛，黏液潴留，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生管壁的损伤-修复过程反复发生，引起支气管结构重塑,内科学（第9版）,临床表现,症状：咳嗽、咳痰、或伴有喘息。缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。呼吸道感染是急性加重的主要原因体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失,内科学（第9版）,临床表现,X线检查：早期无异常。反复发作者肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺明显血液检查：细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞数增高痰液检查：可培养出致病菌,内科学（第9版）,诊断与鉴别诊断,咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病,内科学（第9版）,鉴别诊断,支气管哮喘嗜酸粒细胞性支气管炎肺结核支气管肺癌特发性肺纤维化支气管扩张其他引起慢性咳嗽的疾病,内科学（第9版）,治疗,急性加重期的治疗控制感染镇咳祛痰 平喘缓解期的治疗戒烟增强体质，预防感冒反复感染者可以应用免疫调节剂,内科学（第9版）,慢性阻塞性肺疾病,第二节,慢阻肺的定义及流行病学,病因和发病机制,病理和病理生理改变,临床表现,诊断,治疗,重点难点,慢阻肺的定义、发病机制、临床表现、诊断、治疗原则,慢阻肺的病因、病理、鉴别诊断,内科学（第9版）,慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值FEV1/FVC 70%表明存在持续气流受限一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症等均不属于COPD,内科学（第9版）,慢阻肺与慢支、肺气肿,慢性支气管炎，指每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者，是一个在临床和流行病学仍在应用的术语肺气肿是一个病理术语慢性支气管炎或肺气肿是慢阻肺最常见的原因，只有在慢支或肺气肿病人并发持续气流受限时，才能诊断为慢阻肺,内科学（第9版）,流行病学,常见病和多发病，患病率、致残率和病死率均居高不下2018年新发布的我国慢阻肺流行病学调查结果显示，慢阻肺的患病率占40岁以上人群的13.7%根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，预计至2020年时慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位,内科学（第9版）,病因和发病机制,病因 参见慢性支气管炎部分发病机制炎症机制蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制氧化应激机制其他机制：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等,内科学（第9版）,肺部炎症,慢阻肺的病理变化,氧化应激,蛋白酶,修复机制,抑蛋白酶,抗氧化剂,宿主因素放大机制,吸烟、生物燃料,慢阻肺的发病机制,内科学（第9版）,气流受限,发病机制,小气道疾病 气道炎症 气道重建,肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降,内科学（第9版）,病理和病理生理改变,慢支表现见第一节肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退。肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏按照累及肺小叶的部位，阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类,内科学（第9版）,病理改变,小叶中央型肺气肿,全小叶型肺气肿,内科学（第9版）,病理生理,持续气流受限致肺通气功能障碍残气量及残气量占肺总量的百分比增加通气/血流比例失调肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，换气功能发生障碍最终可以出现呼吸衰竭,内科学（第9版）,临床表现,症状：起病缓慢，病程长，早期可没有自觉症状。主要症状包括慢性咳嗽、咳痰：一般为白色黏液或浆液泡沫性痰劳力性气促：逐渐加重喘息和胸闷晚期病人有体重下降，食欲减退等体征：视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽桶状胸，呼吸浅快。触诊双侧语颤减弱。叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊两肺呼吸音减弱，呼气期延长,内科学（第9版）,肺功能检查,是判断持续气流受限的主要客观指标。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%可确定为持续气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气,内科学（第9版）,胸部X线检查,早期胸片无异常变化。以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿。对于与其他肺疾病进行鉴别具有重要价值,内科学（第9版）,胸部CT检查,CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿以及确定肺大疱的大小和数量，有较高的敏感性和特异性，对预估肺大疱切除或外科减容手术等效果有一定价值,内科学（第9版）,其他检查,血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值慢阻肺合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌,内科学（第9版）,诊断,根据吸烟等高危因素史、临床症状和体征等资料，临床可以怀疑慢阻肺肺功能检查确定持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%为确定存在持续气流受限的界限排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断为慢阻肺,内科学（第9版）,诊断稳定期病情严重程度评估,COPD病人气流受限严重程度的肺功能分级,内科学（第9版）,症状评估改良呼吸困难问卷（mMRC）,mMRC问卷,内科学（第9版）,未来急性加重风险评估,稳定期COPD病人病情严重程度的综合性评估及其主要治疗药物,上一年发生2次或以上急性加重，或者1次及1次以上需要住院治疗的急性加重，均提示今后急性加重风险增加,内科学（第9版）,合并症评估,慢阻肺病人的全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾,内科学（第9版）,急性加重期病情严重程度评估,AECOPD的临床分级,内科学（第9版）,鉴别诊断,哮喘其他引起咳嗽、咳痰的疾病其他引起劳力性气促的疾病其他原因导致的呼吸气腔扩大,内科学（第9版）,并发症,慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病,内科学（第9版）,治疗,教育与管理：最重要的是劝导吸烟的病人戒烟，对吸烟的病人采用多种宣教措施，必要时使用辅助药物。脱离污染环境支气管扩张药：依据病人病情严重程度及用药后的反应等因素选用。联合应用不同药理机制的支气管扩张剂可增加支气管扩张效果,内科学（第9版）,支气管扩张剂,2肾上腺素受体激动剂：包括短效制剂如沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂、长效制剂如沙美特罗（salmeterol）、福莫特罗（formoterol）等抗胆碱药：包括短效制剂如异丙托溴铵（ipratropium）气雾剂、长效制剂有噻托溴铵（tiotropium）茶碱类药：茶碱或多索茶碱,内科学（第9版）,糖皮质激素,糖皮质激素：对高风险病人（C组和D组病人），有研究显示长期吸入糖皮质激素与长效2肾上腺素受体激动剂的联合制剂可增加运动耐量、减少急性加重频率、提高生活质量祛痰药：对痰不易咳出者可应用，如盐酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸或羧甲司坦。后两种药物可以降低部分病人急性加重的风险,内科学（第9版）,其他药物,磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特用于具有COPD频繁急性加重病史的病人，可以降低急性加重风险大环内酯类药物（红霉素或阿奇霉素）应用1年可以减少某些频繁急性加重的慢阻肺病人的急性加重频率，但有可能导致细菌耐药及听力受损,内科学（第9版）,长期家庭氧疗（LTOT）,对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。LTOT的使用指征为PaO255mmHg或SaO2 88%，有或没有高碳酸血症PaO2 5560mmHg，或SaO20.55）,内科学（第9版）,急性加重期的处理,确定急性加重的原因及病情的严重程度，决定门诊或住院治疗支气管扩张剂低流量吸氧：吸入的氧浓度为28%30%抗生素 糖皮质激素：对需要住院治疗的急性加重期病人可考虑泼尼松龙3040mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙40 80mg，每日1次。连续5 7天机械通气其他：维持水电平衡、营养、处理伴随疾病或并发症,内科学（第9版）,外科治疗,仅适用于少数有特殊指征的病人，选择适当病例可以取得一定疗效。应谨慎选择手术方式包括肺大疱切除术和肺减容手术。肺移植术为终末期慢阻肺病人提供了一种新的治疗选择，但存在着技术要求高、供体资源有限、手术费用昂贵等诸多问题,内科学（第9版）,慢性支气管炎慢性支气管炎的定义发病是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果，机制尚未阐明诊断主要依靠临床病史，必须排除其他引起慢性咳嗽、或喘息的疾病急性期多与感染有关，治疗包括抗感染、镇咳祛痰。稳定期,慢阻肺是可防可治的疾病，特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限。具有高发病率、高死亡率、高致残率其发病机制主要与气道炎症、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、氧化应激与抗优化失衡有关肺气肿病理分为全小叶型、小叶中央型、混合型三种类型。由于通气功能障碍、残气量增加、通气血流比例失调、弥散功能障碍等原因最终导致呼吸衰竭,FEV1/FVC70%是诊断慢阻肺的金指标，判断病情严重程度需要依据症状、急性发作频率、肺功能、合并症等综合评估戒烟很重要，根据病情及分期选择支气管扩张剂、激素、祛痰药、抗生素、机械通气等治疗,