新生儿缺氧缺血性(1).ppt

新生儿缺氧缺血性脑病影像诊断,中国石油中心医院 医学影像中心 杨景震,成人与婴幼儿脑部的MRI表现有很大的差异,婴幼儿脑白质髓鞘化过程是其主要特点,婴幼儿的脑白质髓鞘化过程，是脑发育成熟的重要标志，一般在1.5岁-2岁完成。概括地讲，髓鞘化过程主要是脑白质的髓鞘形成过程中水含量的变化，这种变化目前只有MRI能够表现出来。即：T1WI信号由低变为高信号；T2WI由高变为低信号。这种变化是按照一定的部位依次出现，称为婴幼儿脑正常髓鞘化过程。一般多在18个月左右时，其脑的MRI影像表现已经接近成人脑。值得强调，在某些部位，例如，三角区后方的脑白质成熟较慢，T2WI片状的高信号可以持续到2岁以上甚至成人。,正常成年人脑部MR图像,新生儿与成人信号相反,随月份变化.3-6月:T1WI灰白质等信号9-18月:T2WI灰白质等信号婴幼儿出生前(胚胎5月)至18月,髓鞘发育最快,18-24月基本接近成人水平。髓鞘发育顺序：足侧头侧 中央周围 背侧腹侧 感觉运动,婴幼儿脑组织MR信号,足月新生儿的磁共振 T2WI,足月新生儿的磁共振 T1WI,脑部DWI 正常表现,儿童脑组织 儿童脑组织的特点：脑组织含水量高、细胞不成熟、白质未髓鞘化 较成人具有明显更高的ADC值 不同区域的ADC值变化很大白质区ADC值高于灰质区出生时皮层下白质ADC值高于内囊前肢和后肢皮层和尾状核ADC值高于丘脑和豆状核除脑脊液以外，随儿童脑组织成熟度的增加，ADC值相应下降,脑部DWI 正常表现,儿童正常脑质（2d）,DWI图,ADC图,1-2月龄,4月龄,婴儿脑在T1WI、T2WI上的表现,8月龄,14月龄,24月龄,成年人,婴、幼儿、成人脑在T1WI、T2WI上的表现,髓鞘化在T1WI的表现部位,3月:小脑中脚(3月完全)4月:胼胝体压部、半卵圆中心45月：内囊前肢56月：胼胝体7月：枕叶，顶叶8-9月：额叶10月：颞叶18月：与成人相似15-30月：三角区周围，白质联络纤维,新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）,HIE的影像诊断,诊断主要依据：产科病史 新生儿神经症状影像学作用与价值：1、确定HIE病变部位和范围 2、确定有无颅内出血和类型 3、了解HIE的后遗改变 4、为早期干预提供依据,HIE病理特征,脑肿胀、脑水肿与梗死选择性神经元坏死旁矢状区脑损伤脑室周围白质软化伴有颅内出血HIE后遗改变：脑软化、脑穿通、脑萎缩,HIE的CT诊断,CT上脑白质低密度的评估，可从三方面去判断分析：按脑叶低密度的范围评估 按脑白质低密度的CT值评估 按脑白质低密度形态来评估 三者结合起来，才能比较客观地反映CT影像是否有脑损害的存在,HIE的CT诊断,足月健康新生儿，白质密度范围为18-28Hu白质CT值18Hu，可诊断为脑实质低密度HIE患儿CT白质低密度范围为5-19Hu，表明CT值在评估脑损害时有一定的可靠性CT值来衡量缺氧缺血性脑损害有一定的限度,HIE的CT诊断,额叶脑白质低密度灰白质分界模糊,早产儿脑室周白质软化,HIE的CT诊断,HIE的诊断主要依据临床CT扫描需要动态观察，观察HIE主要病理改变需在发病34周，生后1个月，复查CT，才能作为评估脑损害的重要参考 但是，接受过多的辐射早产儿评估白质低密度，需要与白质内高水含量区别。,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,脑肿胀、脑水肿与梗死3个基本表现（MRI）脑沟、脑外间隙消失 侧脑室前角呈裂隙样 纵裂、外侧裂变窄或消失MRI 灰白质分界消失 内囊后肢T1高信号消失 皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号 水抑制（FLAIR）是有价值的扫描方法,注：常规的T2WI、T1WI、FLAIR，只是显示血管源性水肿,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,灰白质分界消失,HIE,男，4天，弥漫性脑水肿,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,HIE-MRI（DWI）表现：细胞毒性水肿,双侧后丘脑、双侧枕叶、左侧颞叶病变,细胞毒性水肿（缺血缺氧性脑病男，2d）,DWI图,T2WI,ADC图,注意：图像中正常的髓鞘化过程：在T2WI虽也是高信号，但是DWI低、ADC高信号。病灶则与之不同（注意弥散图与ADC图）。,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式病变坏死部位 大脑皮质层层状坏死 基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死坏死特点 神经元坏死、脱落形成小空洞，可形成瘢痕性脑回 MRI：长T1、长T2信号，可伴发短T1信号,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,皮层、皮层下白质及深 部白质T1WI呈高信号,HIE-MRI表现：基底节病变,基底节大理石样变部 位 基底节：壳核最常见、苍白球次之，丘脑：腹外侧病理特征 神经元坏死、出血、丢失 胶质细胞增生 过度髓鞘化过度髓鞘化：壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，基底节呈“大理石”样外观,HIE-MRI表现：基底节病变,MRI：T1WI：基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高信号，两侧常见，严重者整个基底节、丘脑呈均匀高信号（正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号 反而消失，呈相对低信号）T2WI：无明显改变,HIE-MRI表现：PVL,脑室周围白质软化（PVL）早产儿HIE最常见特征。产前和产后，主要是血流低灌注所致白质损伤部 位:侧脑室周白质、特别是半卵圆区（前角、体部周围）、视（三角区和枕角）、听（颞角）放射区。类 型:局灶性PVL（足月儿）、广泛性和弥漫性PVL（早产儿）、多囊性脑软化（灰、白质均可受累）、脑穿通畸形,男,33周，早产MR T2WI PVL,男,33周，早产MR T1WI PVL,T1WI,T2WI,FLAIR,HIE-MRI表现：PVL,脑水肿、脑软化、脑穿通、脑萎缩,病理特点：24小时内灶周水肿 48小时梗塞灶坏死 数周脑软化、囊变 数周/月脑穿通畸形,HIE-MR波谱（MRS）分析,病变区Lac波:特征性的表现是在1.3 ppm处 出现双峰状倒立乳酸波Lac/cr比率明显升高（正常低于0.23）:轻度:1.5预测后遗:中度:25%以上 重度:90%以上NAA含量下降:在LAC升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志Glx（谷氨酸盐/谷氨酰氨）升高：是由于HIE引起神经递质释放进入突触间隙所致MI（肌醇）升高：提示伴胶质增生及髓鞘化不良,HIE患儿MRS分析:3天,男,重度窒息史,基底节区采集,NAA波,Lac波,1.5ppm,2.0ppm,新生儿尤其早产儿凝血功能不完善，血管壁 脆弱，缺少弹力纤维 脑组织发育不成熟 脑血管自主调节功能差 由窒息所致脑室周围一脑室内出血，蛛网 膜下腔出血，脑实质出血等的发病率较高,新生儿颅内出血的MRI诊断,产伤：胎头过大、头盆不称、急产、臀位 产、胎头吸引或产钳助产围产窒息史:如宫内窘迫、反复呼吸暂停医源性：快速输注高渗液体；机械通气不当,新生儿颅内出血的病因,1、多数在生后23d内出现 2、神经系统兴奋症状，如激惹、烦躁不安 3、神经系统抑制症状，反应低下、嗜睡、昏迷 4、眼症状，凝视、瞳孔对光反应迟钝或消失 5、常伴随症状：前囟张力增高、体温不稳,新生儿颅内出血的临床表现,B超：诊断早产儿脑室及脑室周围出血 较敏感，对蛛网膜下腔出血，伴 脑室出血或扩张的诊断有帮助CT：各种脑出血均有较高诊断率MRI：各种出血均有较高诊断率,新生儿颅内出血的影像学比较,新生儿蛛网膜下腔出血的CT诊断,SAH直接征象沿大脑半球表面沟回凸起线状高密度影(CT值40Hu为可疑，50Hu可诊断)各种脑裂、窦、池包括纵裂、直窦窦汇、四叠体池、小脑上池等高密度影,SAH的CT诊断,间接征象 脑积水：表现为脑室系统的扩大颅内其它部位出血：34天密度可见减低，7天后高密度影即可消失新生儿SAH多数合并有HIE，CT表现为脑室周围白质内局限性或弥漫性低密度区脑梗塞：表现为脑实质内楔形/片状低密度区,SAH的CT诊断,新生儿SAH 的特殊征象矢状窦旁征(征)天幕缘征(Y征)边缘模糊征,SAH的CT诊断,矢状窦旁征(征),SAH的CT诊断,天幕缘征(Y征),SAH的CT诊断,边缘模糊征,SAH的CT诊断,三种征象形成原因：常见的病因为窒息和产伤。产伤与异常分娩有关，常致小天幕和大脑镰撕裂，血管破裂或软脑膜血管破裂。,SAH的CT诊断,假镰征的鉴别：大脑镰和静脉窦的充血，特别是在早产儿和或脑水肿存在时也显示为纵裂池内的线条状高密度影。鉴别诊断为：大脑镰和静脉窦充血的相对高密度影边缘较清楚，静脉窦充血呈实心的“”征，SAH的矢状窦旁征是高密度出血影为三角形两边（底边为颅骨板）的空心征。,SAH的CT诊断,三种征象出现的频率及价值：其出现频率分别为：边缘模糊征矢状窦旁征(征)天幕缘征(Y征)。三种征象对新生儿蛛网膜下腔出血有较高的敏感性和较重要的价值。,新生儿颅内出血的常规MRI诊断,阶 段 产 物 信 号 急 性 氧合Hb 无影响 亚急性 脱氧Hb 轻度缩短T2，正铁Hb 缩短T1 高信号 慢 性 含铁Hb 缩短T2 低信号,新生儿颅内出血的常规MRI诊断,出血：3天 急性期 等或低信号 3天2周 亚急性 高信号及周 边低信号环。2周 慢性期 周围低信号环更 明显。,脑实质出血，无脑室内出血,新生儿颅内出血,新生儿,颅内出血硬膜下出血硬膜外出血,MR的磁敏感成像（SWI）是检测早期或微量脑实质出血灶 的敏感方法，优于T1WI、T2WI；更优于CT。,该图像源自南方医科大学詹传银医师文章,Thanks,课件中部分内容源自：湖南省儿童医院李晓明教授；北大医院MRI 谢晟教授,