呼吸衰竭-浙江大学.pptx

慢性呼吸衰竭,Respiratory Failure浙江大学邵逸夫医院呼吸内科 闻胜兰,第一页，共七十八页。,一.呼吸衰竭的定义,各种原因引起的肺通气和/或肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,第二页，共七十八页。,定义,使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO 2=102-0.33年龄如 70岁：79 mmHg,80岁：75.6 mmHg 90岁：72 mmHg可视为正常。,第三页，共七十八页。,分类,呼吸衰竭,第四页，共七十八页。,型呼衰：见于换气功能障碍、通气/血流比例失调、弥散损害、A-V分流 型呼衰：见于通气功能缺乏 PaO2 60 mmHg PaCO250mmHg 见于 医源性:吸氧条件下型呼吸衰竭,第五页，共七十八页。,慢性呼吸衰竭,第六页，共七十八页。,病因,气道阻塞性病变肺组织病血管疾病胸壁及胸膜疾病神经肌肉系统疾病：泵衰竭,第七页，共七十八页。,1、气道阻塞性病变,慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分泌物增多，引起气道阻力增高缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,第八页，共七十八页。,2.肺组织病,肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭,第九页，共七十八页。,3.血管疾病,肺血管炎和肺栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化,第十页，共七十八页。,第十一页，共七十八页。,4.胸壁及胸膜疾病,脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭,第十二页，共七十八页。,5.神经肌肉系统疾病：,肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。泵衰竭,第十三页，共七十八页。,慢性呼吸衰竭,一.发病机制和病理生理缺氧和二氧化碳发生潴留的发生机制 通气缺乏 通气/血流比例失调 肺内A-V分流 弥散障碍 氧耗量增加,第十四页，共七十八页。,发病机制,肺换气功能障碍：肺泡与血液之间的气体交换，包括通气/血流比例失调、弥散功能障碍肺通气功能障碍：是肺泡气体与外界进行气体交换的过程，任何影响肺通气与阻力的因素都能造成通气障碍，包括：限制性通气缺乏、阻塞性通气缺乏,第十五页，共七十八页。,一.通气缺乏：肺通气缺乏引起PAO2降低和 PACO2升高,25,20,15,10,5,10,4,2,6,8,CO2,O2,肺泡分压,肺泡通气量L/min,第十六页，共七十八页。,通气缺乏,限制性通气缺乏：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气缺乏，呼吸驱动缺乏和肺的顺应性下降阻塞性通气缺乏：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物,第十七页，共七十八页。,18,肺间质纤维化,第十八页，共七十八页。,通气缺乏,限制性通气缺乏：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气缺乏，呼吸驱动缺乏和肺的顺应性下降阻塞性通气缺乏：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物,第十九页，共七十八页。,肺气肿肺大泡,第二十页，共七十八页。,3、通气/血流比例失调ventilation-perfusion mismatch,有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为4升分；肺血流量为5升分 局部肺泡通气缺乏：VQ0.8说明血流正常，而通气缺乏，使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应，如肺不张、肺水肿。局部肺泡血流缺乏：VQ0.8说明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气。造成缺O2，如肺气肿，肺大疱、肺栓塞、休克,第二十一页，共七十八页。,肺A-V分流,正常情况下肺内右至左仅占5%，称为生理分流。肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。成为病理性分流由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，是引起低氧血症最常见的机制提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。,第二十二页，共七十八页。,病理性动静脉分流,功能性动静脉分流,第二十三页，共七十八页。,弥散功能,肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，受呼吸膜及毛细血管血流的影响 呼吸膜平均厚度0.7m，通常肺泡毛细血管膜呼吸膜分六层：肺泡外表活性物质 肺泡上皮细胞 肺泡基底膜 肺间质 毛细血管基底膜 毛细血管内皮细胞,第二十四页，共七十八页。,弥散功能障碍,气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程，是一被动的过程，不消耗能量弥散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍弥散面积肺泡膜的厚度与通透性,第二十五页，共七十八页。,弥散障碍,气体和血流接触的时间气体的弥散能力气体的分压差其它如血红蛋白量、V/Q比值吸氧能纠正,第二十六页，共七十八页。,氧耗量的增加：肺泡氧分压不断下降，导致混合静脉血氧分压下降，缺氧难以纠正,20,10,0,2,4,6,8,10,12,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压,100,200,400,800,第二十七页，共七十八页。,弥散功能障碍只导致低氧血症弥散功能障碍常与通气/血流比例失调同时存在弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高浓度氧纠正动静脉分流造成的低氧血症不能通过提高吸入氧浓度纠正,第二十八页，共七十八页。,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续时间同时存在缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害加重缺氧对机体的损害更重要缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反响，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭,第二十九页，共七十八页。,缺氧对各脏器的影响,对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能的影响对消化系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响,第三十页，共七十八页。,缺氧对呼吸系统的影响,缺氧刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，反射性增强呼吸运动，呼吸频率增加，肺通气量增加严重缺氧，氧分压30mmHg时，直接抑制呼吸中枢呼吸节律变慢、幅度变浅：潮式呼吸、间停呼吸呼吸肌疲劳,第三十一页，共七十八页。,CO2潴留对呼吸系统的影响,二氧化碳潴留刺激呼吸中枢化学感受器，引起呼吸加深加快，使通气量增加严重二氧化碳潴留，二氧化碳分压80mmHg时，抑制呼吸中枢需要通过缺氧刺激外周化学感受器对于长期II型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激呼吸,第三十二页，共七十八页。,缺氧对中枢神经系统的影响,缺氧最易造成脑功能障碍，使血管扩张、血管内皮通透性增高，缺氧导致细胞氧化过程障碍，导致脑水肿缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷 PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力减退 PaO240-50mmHg：一系列神经系统病症烦躁、谵妄PaO230mmHg：抑制呼吸中枢，神志丧失乃至昏迷PaO220mmHg：数分钟造成神经细胞不可逆性损伤,第三十三页，共七十八页。,肺性脑病pulmonary encephalopathy,由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神障碍症候群又称二氧化碳麻醉carbon dioxide narcosis早期兴奋，昼夜颠倒严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用慢性II型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经病症，即称为肺性脑病缺氧、酸中毒可加重病症,第三十四页，共七十八页。,缺氧对心脏循环的影响,早期：兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、血压上升缺氧晚期或严重缺氧：直接抑制心脏活动、扩张血管、血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧引起心肌不可逆损伤长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺动脉高压、肺心病,第三十五页，共七十八页。,二氧化碳潴留对心脏循环影响,二氧化碳潴留：血管扩张：颜面潮红，球结膜水肿早期：刺激心血管运动中枢和交感神经，严重二氧化碳潴留：直接抑制心血管运动中枢，严重呼酸导致心肌收缩无力，室颤,第三十六页，共七十八页。,对肾脏的影响,缺氧反射性兴奋交感神经使肾血管收缩，肾血流减少，功能性肾功能损害尿蛋白，尿红细胞、白细胞等二氧化碳潴留引起酸中毒，通过缓冲对及细胞内外离子交换代偿,第三十七页，共七十八页。,缺氧对消化系统的影响,肝血管收缩，肝细胞变性坏死，功能性损害严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃黏膜的屏障作用，并使胃酸分泌增多，出现胃黏膜糜烂、溃疡形成,第三十八页，共七十八页。,CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,呼吸性酸中毒 HCO3-/PCO2高钾血症低氯血症,第三十九页，共七十八页。,临床表现：原发疾病原有的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的脏器损害,呼吸困难，但呼吸衰竭也可表现为呼吸抑制精神神经病症循环系统表现,第四十页，共七十八页。,呼吸系统表现,呼吸困难是最早出现的病症，肺性脑病时 可抑制呼吸发绀：当PaO2 50mmHg，SaO2 80%时，即 可出现发绀，取决于缺氧的程度轻 呼吸费力伴呼气延长重 浅快呼吸CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸,第四十一页，共七十八页。,诊断,病史、诱因临床表现、体征ABG：吸氧条件下，计算氧合指数300mmHg,第四十二页，共七十八页。,ABG：客观反映呼吸衰竭的程度、对指导 氧疗、纠正酸碱失衡有重要价值,PaO2：指物理溶解于血液中的氧分子所产生的压力。SaO2：单位血红蛋白的含氧百分数。PaCO2：指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的 压力。pH值：为血液中氢离子浓度的负对数值。剩余碱：是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。,第四十三页，共七十八页。,酸碱失衡和电解质紊乱,综合因素造成缺氧+呼酸缺氧+呼酸+代碱缺氧+呼酸+代酸缺氧+呼碱缺氧+代碱+呼碱三重酸碱失衡,第四十四页，共七十八页。,治疗原那么,保持呼吸道通畅改善通气氧合功能纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正电解质紊乱防止多脏器损害病因治疗支持治疗,第四十五页，共七十八页。,保持呼吸道通畅,最根本、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡,第四十六页，共七十八页。,保持呼吸道通畅,方法：体位 去除气道异物、分泌物 简便人工气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂等2-受体冲动剂 呼吸道的雾化治疗：解痉祛痰,第四十七页，共七十八页。,治疗,氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调,第四十八页，共七十八页。,抗感染治疗,慢性呼吸衰竭病人特点是年老体弱、屡次住院、多为院内感染、耐药菌株时机多见病原菌大多为革兰氏阴性杆菌、MRSA、厌氧菌、真菌经验治疗宜选用联合用药两药联合痰培养的结果并不完全代表肺部感染的病原菌，需结合临床综合判断,第四十九页，共七十八页。,氧疗：目的至少保持PaO260mmHg、SaO2 90%,缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧33%。缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧疗，持续低流量吸氧25-35%。CO2潴留要注意低浓度吸氧 防止进入CO2麻醉状态氧疗的方法：鼻导管、鼻塞、面罩II型呼衰氧疗的最终目标：PaO260mmHg，而对升高的PaCO2无明显加重趋势长期家庭氧疗,第五十页，共七十八页。,酸碱失衡和电解质紊乱的治疗,首先积极治疗支气管-肺部感染，解痉祛痰，通畅气道，解除二氧化碳潴留注意二氧化碳不要排出过快，应防止二氧化碳排出后碱中毒见尿补钾，尿量大于500ml/d，常规补钾3.0-4.5g/d,第五十一页，共七十八页。,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：1.呼吸性酸中毒,pH7.35、HCO3/H2CO3 20/1治疗目的：改善肺泡通气量宁酸勿碱：当pH7.20 少量补碱5%碳酸氢钠40-60ml最根本的是去除产生酸中毒的根本原因,第五十二页，共七十八页。,呼酸合并代酸,原因有低氧血症、血容量缺乏