呼吸衰竭的机制、.pptx

呼吸衰竭的机制、诊断和急救处理,兰大二院急诊科陈天铎,第一页，共四十三页。,呼吸衰竭的概念,呼吸衰竭以下简称呼衰是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。危重症时如不及时处理，会发生多器官功能损害，乃至危及生命。临床特点为：气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等，诊断主要依据动脉血气分析，根据其结果分为型呼衰低氧血症型、型呼衰低氧血症伴高碳酸血症型。,第二页，共四十三页。,一、病因,呼衰病因诸多，大多来自肺和气道本身，也可来自肺外。但凡能阻碍外界空气与肺内血液进行气体交换的任何病因，均可引起呼衰。1、呼吸道病变COPO为最主要原因，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支扩、异物阻塞、肿瘤或肿大淋巴结压迫等。,第三页，共四十三页。,2、肺组织病变各种重症肺炎、ARDS、重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组织病、各种吸入性损伤、氧中毒、广泛肺切除、急性高山病、复张性肺水肿等均可造成严重气体交换障碍，引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调，发生缺氧。3、肺血管病变肺血管栓塞性疾病、肺血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的肺动脉高压等。,第四页，共四十三页。,4、胸廓病变严重脊柱后凸和侧凸畸形、类风关、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸腔积液或气胸、胸廓畸形、胸壁外伤等。5、神经中枢及神经肌肉疾病多发性肌炎、重症肌无力、脊髓灰白质炎、多发性神经炎、严重低血钾等影响呼吸肌收缩，镇静剂或麻醉中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎和脑肿瘤等影响呼吸驱动和调节，最终导致呼衰。,第五页，共四十三页。,二、呼衰的分类,1、按动脉血气分析1型缺O2而无CO2潴留PaO260mmHg，PcO2降低或正常2型缺O2伴CO2潴留PaO260mmHg，PcO250mmHg,第六页，共四十三页。,2、按病程及发作情况1急性呼衰2慢性呼衰3慢性呼衰急性加重指在慢呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。,第七页，共四十三页。,3、按病理生理不同分可分为泵衰竭如神经肌肉病变和肺衰竭如气道和肺实质病变。前者是指因呼吸驱动缺乏或呼吸运动受限引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或肺循环病变引起的呼衰。,第八页，共四十三页。,三、发病机制及病理生理,1、通气缺乏静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正常的肺泡O2和CO2分压。如通气量缺乏，产生缺O2和CO2潴留，为型呼衰。2、通气/血流V/Q比例失调正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量为5L，V/Q为0.8。如0.8那么形成生理死腔增加，即为无效通气；如0.8，使肺动脉的混合静脉血，未经充分氧合就进入肺静形成肺动静脉样分流。V/Q比例失调，产生缺O2而无CO2潴留，为型呼衰。,第九页，共四十三页。,3、肺动静脉样分流由于肺实质病变如肺炎、肺不张、肺水肿等引起肺动静脉样分流增加，导致缺O2。4、弥散障碍CO2弥散能力是O2弥散能的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。5、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。,第十页，共四十三页。,总之，导致缺O2的因素有通气缺乏、V/Q比例失调、弥散功能障碍和分流等，而促CO2潴留的原因主要为通气功能障碍，通气缺乏。因而一旦出现PaCO2增高，即说明通气严重缺乏，往往伴有严重的缺O2未O2疗的情况下。,第十一页，共四十三页。,急性衰竭,急呼衰指原呼吸功能正常，因多种变发因素引起通气或换气功能严重障碍而发生的呼衰。因病变开展迅速，机体尚未建立有效的代偿，如不及时抢救，那么危及患者生命。急性呼衰是临床急危症，需及时诊断和治疗。,第十二页，共四十三页。,一、病因,各种原因引起的窒息、重症哮喘、胸部外伤、急性肺水肿、脑炎、脑外伤、电击伤、药物麻醉或中毒等，以及神经肌肉疾患如急性多发性神经根炎、重症肌无力等、刺激性气体吸入、严重创伤、休克、严重呼吸系统感染、ARDS等。ARDS由于其高通透性的肺水肿，而致急性换气功能障碍，顽固性低O2血症和呼吸窘迫，治疗难度大，是其中具有代表性的疾病。,第十三页，共四十三页。,二、诊断,有上述病因及呼吸衰竭的临床表现气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等，血气分析符合呼衰诊断标准PaO260mmHg，CO250mmHg。,第十四页，共四十三页。,三、急救处理,1、通畅呼吸道和维持有效通气 首先要清理口咽分泌物和胃内返流物，如用多孔导管吸除口腔、鼻咽局部泌物等。纠正缺O2可用鼻面罩给O2，高频通气。此外可用解痉剂、激素扩张支气管，解除支气管痉挛。必要时应当机立断，尽快建立人工气道气管插管或气管切开，给予机械通气治疗。,第十五页，共四十三页。,2、给氧高浓度甚至纯O2，待PaO2增至60mmHg以上后逐渐降低吸O2浓度，以免引起氧中毒。氧疗无效应予以机械通气治疗。3、其他治疗包括病因治疗，严密监测生命体征和病情变化，保护重要脏器功能，支持治疗，维持酸碱平衡、机械通气、呼吸道管理，防止并发症等。,第十六页，共四十三页。,慢性呼衰,慢性呼衰系指在原有慢性肺部疾病尤其是COPD根底上，呼吸功能损害逐渐加重而发生的呼衰。机体代偿适应，仍能维持日常工作生活，称为代偿性慢呼衰。如发现呼吸道感染，或其他原因造成的病性加重。呼吸功能降低急骤加重，失去代偿能力，出现严重的缺O2或CO2潴留的临床表现，称为失代偿性慢呼衰亦有称为慢性呼衰急性发。,第十七页，共四十三页。,一、发病机制,1、肺泡通气缺乏2、通气/血流V/Q比例失调3、弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼吸膜肺泡毛细血管膜的厚度、弥散时间、弥散系数、气体分压差。4、氧耗量发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战氧耗量可达500ml/min。,第十八页，共四十三页。,严重哮喘时呼吸费力，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺O2，但对于有呼吸系统病的患者，氧耗量增加的同时，如同时伴有通气和/或换气功能障碍，将出现严重的低O2血症。,第十九页，共四十三页。,二、病理生理,1、缺O2对机体的影响1脑 缺O2时引起脑细胞功能障碍、脑毛细血管通透性增加，脑水肿、颅内压增高，随缺O2的加重，可出现烦燥不安，神志不清、瞻妄乃至昏迷。2心血管系统 缺O2可刺激心脏，使心肌收缩力加强，心输出量增加，Bp上升，HR代偿增快，心肌耗氧量同时增加。早期轻度缺O2即可在EKG上显示出来。急性严重缺O2可导致窒颤或心脏骤停。长期慢性缺O2可导致心肌纤维化，心肌硬化。缺O2可引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，增加右心负荷，最终导致肺源性心脏病。,第二十页，共四十三页。,3呼吸系统 缺O2致PaO2下降，主要刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，增加通气。如缺O2程度缓慢加重此种反射迟钝。4肝、肾 缺O2可使肝细胞变化、坏死和功能障碍造成转氨酶和黄疸指数增高。但随缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。缺O2可使肾血管收缩，肾血流量减少，GFR下降，肾功能受到抑制，严重时尿量减少，氮质血症。5血液系统 缺O2可使促红细胞生成素产生增加，促使RBC增生，虽有利于增加血液携O2量，但增加血粘稠度，引起血流流变学改变，加重肺循环阻力和右心负担。,第二十一页，共四十三页。,6细胞代谢和电解质 缺O2抑制细胞能量代谢、能量供给缺乏，使细胞代谢障碍，离子转运的钠泵动能障碍，K由细胞内转移至细胞外，而Na+和H进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。缺O2时无O2酵解增加，酸性代谢产物增加、积蓄，导致代谢性酸中毒。,第二十二页，共四十三页。,2、CO2潴留对机体的影响 1CNS CO2潴留，直接抑制大脑皮层。轻度CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。PaCO2继续升高，70mmHg，那么皮质下层受抑制，使CNS处于麻醉状态。缺O2和CO2增高，引起血管通透性增加，导致脑间质水肿和脑细胞内水肿，颅内压增高，出现精神病症。早期表现兴奋，躁动不安、肌肉抽搐等，晚期皮层和皮层下均受到抑制，即出现所谓“CO2麻醉而昏迷，甚至死亡。,第二十三页，共四十三页。,2心血管系统CO2可使HR加快，心排血量增加，周围血管扩张病人常出现球结膜水肿，即是球结膜扩张的结果。早期CO2潴留可引起Bp升高。心肌内CO2潴留，pH下降，使心肌收缩无力和出现严重心律失常。3呼吸系统CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入10%的CO2，气量随CO2继浓度增高而增加。当吸入CO2浓度12%时，呼吸中枢处于抑制状态。但临床上慢性高碳酸血症患者，并无通气量相应增加，反而有所下降，此因呼吸中枢反响性迟钝，血pH下降不明显通过机体的代偿反响所致。,第二十四页，共四十三页。,4酸碱平衡CO2潴留可引起体液酸碱失衡，pH取决于HCO3/HCO3比值，前者靠肾调节需13天，而HCO3调节靠呼吸仅需数小时。急性呼衰CO2潴留，pH迅速下降，称呼吸性酸中毒。此外由于利尿剂的使用如肺心病并发心衰、大量葡萄糖的输入、糖皮质激素应用等，导致低钾和/或低氯血症引起代谢性碱中毒。甚至出现复合性酸碱失衡，如呼酸合并代酸，呼酸合并代碱。,-,第二十五页，共四十三页。,5电解质紊乱常见低钠血症、低钾血症、低氯血症。低钠血症多与患者多汗、入量缺乏、利尿因素有关，临床表现为疲乏无力、表情冷淡、肌肉痛性痉挛、Bp低、脉搏细致、体位性晕厥等，严重者昏迷。而慢性呼衰因CO2潴留开展缓慢，肾减少HCO3排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3和CL-之和相对恒定电中性原理，当HCO3增加，那么CL-相应降低，产生低氯血症。,-,-,-,第二十六页，共四十三页。,三、临床表现,1、呼吸困难 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。COPD初呼吸费力伴呼气延长，严重时开展为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头和提肩呼吸。并发CO2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。CNS抑制药物中毒表现呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间停或抽泣样呼吸。2、发绀3、精神神经病症 急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多表现为智力 或定向功能障碍。,第二十七页，共四十三页。,4、血液循环系统 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、Bp升高、心排量增多而致脉搏洪大，多数患者有HR加快，脑血管扩张，产生搏动性头痛。严重缺O2酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭，Bp下降、心律失常、心脏停搏。,第二十八页，共四十三页。,5、消化和泌尿系统 局部病例出现转氨酶与BUN增高。个别病例出现尿蛋白、红细胞和管型，因胃肠道粘膜屏障功能受损，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。,第二十九页，共四十三页。,四、实验室与特殊检查,1、血常规RBC增加，Hb增加。2、血气分析PaO2降低和/或PaCO2升高。3、X线胸片肺纹理增多和肺气肿征象，早 期示肺动脉高压征象。4、EKG呈电轴左偏、重度顺钟向转位、肺 性P波、右室肥厚。5、痰细菌培养COPD患者并发急性呼衰，多由感染所致，应及时行痰液病原学检查和药敏试验，指导临床用药。,第三十页，共四十三页。,五、诊断,根据患者COPD或其他引起慢性呼吸功能障碍疾病的病史，有诱发急性发作的诱因和缺O2和/或CO2潴留的临床表现，诊断即可成立。动脉血气分析是目前确诊呼衰的最主要指标。,第三十一页，共四十三页。,六、急救处理,慢性呼衰多有一定的根底疾病，但急性发作导致失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰的治疗原那么为：治疗原发病、保持气道通畅和减低呼吸阻力，改善通气和氧合功能，纠正缺O2、CO2潴留及代谢功能紊乱，防治多器官功能损害。,第三十二页，共四十三页。,1、保持呼吸道通畅 是改善通气功能的重要措施，要预防呕吐胃内容物返