创伤性凝血病.pptx

创伤性凝血病,第一页，共三十七页。,创伤性凝血病(Coagulopathy of Trauma),是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。,是一种多元性的凝血障碍性疾病。,亦称为“非外科性出血或“微血管出血。,第二页，共三十七页。,创伤性凝血功能障碍的发病机制,组织损伤 休克 血液稀释 酸中毒 低体温 炎症反响,六大关键启动因素,第三页，共三十七页。,1.组织损伤,组织损伤是创伤性凝血病发生的根底,创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关。,Karim Brohi.J Trauma.2003;54:1127-30,第四页，共三十七页。,很多时候，创伤是一场灾难。,第五页，共三十七页。,创伤的直接暴力、休克、炎症反响、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的型胶原和组织因子暴露，通过与vWF、血小板及因子结合，激活凝血进程。,受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。,在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。,第六页，共三十七页。,休克导致的组织低灌注是创伤性凝血病的主要驱动因素。低灌注后的缺氧缺血造成更多的抗凝和纤维蛋白溶解的环境。,2.休克,休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能。,休克过程中,活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝,导致纤溶亢进。,第七页，共三十七页。,3.血液的稀释,创伤失血可以直接丧失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血都导致凝血因子稀释。,大容量液体复苏增大静水压力，破坏软血栓的形成，稀释凝血因子、血小板和红细胞，降低血液粘稠度，破坏血管的代偿性血管收缩功能，并加重低温和高氯代谢性酸中毒最明显的用0.9盐水输注。,第八页，共三十七页。,4.低体温,低体温导致凝血因子活性下降,reprinted form Spiess B et al.eds.Perioperative Transfusion Medicine Beltimore,MD;Lippicott Williams 1997,with permission of Lippicott Williams&Wilkins.,第九页，共三十七页。,低体温时APTT和PT均明显延长,HT组在90min时出现APTT延长(P=0.02)，持续至120min(P=0.0046)。,HT组在90min时出现PT延长(P=0.003)，持续至210min(P=0.012)。,Kevin R Krause.Hypothermia-induced coagulopathy during hemorrhagic shock/Discussion.The American Surgeon;Apr 2000;66,4;348-354,第十页，共三十七页。,代谢性酸中毒在创伤患者中很常见 组织低灌注 大量高氯的液体复苏 抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。,5.酸中毒,第十一页，共三十七页。,当pH由7.4下降到7.0时，TF/Fa复合物和FXa/FVa复合物的活性分别下降55%和70%，纤维蛋白原浓度下降20%，凝血酶的生成明显延迟。代谢性酸中毒对创伤性凝血病的发生比低体温有更大的危害性。,第十二页，共三十七页。,6.炎症反响,凝血过程和炎症反响之间存在着内在的交联关系。创伤是诱发炎症反响的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程。单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反响引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白蛋白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。,第十三页，共三十七页。,创伤性凝血病的危害,研究说明，1/41/3的创伤患者入院时存在急性创伤性凝血病。,第十四页，共三十七页。,合并创伤性凝血病患者死亡率高,第十五页，共三十七页。,严重创伤的“致死三联症,低体温,死亡,酸中毒,凝血功能紊乱,第十六页，共三十七页。,创伤性凝血病的诊断及治疗,第十七页，共三十七页。,一、早期识别高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏或输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。二、临床表现：缺乏特异性病症和体征，可以根据创面、浆膜外表、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判断。三、行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、D二聚体、TEG等等，根据病情必要时每24 h重复检查。四、同时应注意体温和酸中毒的监测。,创伤性凝血病的诊断,第十八页，共三十七页。,创伤性凝血病的高危因素,有研究显示ISS评分25分同时合并低血压、低体温及酸中毒的创伤患者发生凝血病的概率高达98%，值得注意的是ISS评分25分合并T34的患者凝血病的发病率虽然只有49%，但死亡率高达90%以上。,第十九页，共三十七页。,创伤性凝血病的临床表现,出血倾向,特点,自发性,多发性,表现,皮肤黏膜伤口出血穿刺点出血或瘀斑内脏出血颅内出血,第二十页，共三十七页。,创伤性凝血病的临床监测,国际标准化比值INR,凝血酶原时间prothrombin time，PT,活化局部凝血活酶时间(APTT,纤维蛋白原FIB,凝血酶时间测定thrombin time，TT,D-2聚体,第二十一页，共三十七页。,血红蛋白进行性下降，血小板明显降低50109/L以下 PT18秒，APTT60秒，TT15秒，FIB浓度降低1 g/L D-二聚体明显增高,相关诊断标准：,第二十二页，共三十七页。,凝血、纤溶相关监测指标的评价,实验室检查通常需要2060min，不能及时反映活动性出血患者的真实状况。通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且体外试验的温度、pH值、血小板水平与体内环境不同，不能真实反映体内的凝血功能。通常的血小板计数和纤维蛋白原检测只提供数值，不能反映它们的功能状况。血栓弹力图TEG能够反映全血的凝血和纤溶水平，还可以行床边快速检测。,第二十三页，共三十七页。,2022年指南,第二十四页，共三十七页。,凝血弹性图Thrombelastography,TEG,一种能够动态监测整个凝血过程的分析仪。主要用于对凝血和纤溶全过程及血小板功能进行全面检测。,第二十五页，共三十七页。,TEG效果图,第二十六页，共三十七页。,创伤性凝血病救治策略 DCR,传统的“损伤控制外科damage controlsurger,DCS理论强调：对严重创伤患者简化止血和去污染手术的操作，将患者转入ICU积极救治“致死性三联征，在伤员内环境改善后再施行确定性手术。随着对创伤后凝血病认识的加深，近年来在相应的处理上也 较以往更为积极和时间提前，并提出了“损伤控制复苏damage control resuscitation,DCR的概念。,第二十七页，共三十七页。,损伤控制复苏DCR,是创伤性凝血病的主要救治策略 是一种延迟、低压、限制性复苏 主要理念：简化治疗 目的：采取尽量少的措施以维持机体生理功能,第二十八页，共三十七页。,损伤控制复苏DCR主要包括三局部：,允许性低血压复苏,止血复苏,损伤控制手术,焦点：致命性“三联征 和创伤性凝血病的早期存在。目标：控制由凝血病引起的失血，包括：晶体液限量、多用血 制品、纠正酸中毒、防止低体温。,第二十九页，共三十七页。,损伤控制性复苏相关具体措施,允许性低血压复苏,是一种延迟的限制性的液体复苏，应持续到出血控制，并在此期间内保证终末器官灌注。,早期采用控制性复苏，收缩压维持在8090 mmHg。,对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患以及高血压患者应防止控制性复苏。,第三十页，共三十七页。,补充凝血因子,早期积极补充凝血因子，恰当使用止血药物。,新鲜冷冻血浆与浓缩红细胞按1:1提高血小板与红细胞的比例，到达1:1时有利于提高患者生存率。,血浆纤维蛋白原水平降低到1.0g/L时可以给予冷沉淀或浓缩 纤维蛋白原进行治疗。,第三十一页，共三十七页。,合理选择液体复苏,宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液。,防止使用高氯性的生理盐水，防止高氯性酸中毒。,第三十二页，共三十七页。,推荐意见18 纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。B级低血容量休克复苏指南 中华医学会重症医学分会,纠正酸中毒,碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩。,输入碳酸氢钠后可以生产出CO2，增加呼吸负荷。,第三十三页，共三十七页。,防治低体温,保证体温不低于35度。去除患者身上潮湿的衣物。减少非损伤部位的暴露。躯体保暖，使用升温装置。室内加温。血制品和静脉输液加温输注。动静脉转流体外加温装置。,第三十四页，共三十七页。,Rossaint R，Bouillon B，Cerny V，et al The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma:fourth edition Critical Care，2022，20(1):100 2022-04-12,第三十五页，共三十七页。,谢谢观看！,第三十六页，共三十七页。,内容总结,创伤性凝血病。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝,导致纤溶亢进。研究说明，1/41/3的创伤患者入院时存在急性创伤性凝血病。创伤性凝血病救治策略 DCR。目标：控制由凝血病引起的失血，包括：晶体液限量、多用血。对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患以及高血压患者应防止控制性复苏。新鲜冷冻血浆与浓缩红细胞按1:1提高血小板与红细胞的比例，到达1:1时有利于提高患者生存率。谢谢观看,第三十七页，共三十七页。,