内分泌代谢功能的监测.pptx

内分泌代谢功能的监测,第一页，共二十七页。,概述,内分泌系统是人体内重要的调节系统，它使人体在复杂多变的生活环境中维持物质代谢相体内环境的动态平衡。创伤、感染、麻醉与手术等均能使内分泌系统发生变化，扰乱机体的内环境。机体原有内分泌系统疾思或功能失调，可导致严重的生理紊乱，危及病人的生命平安。加强内分泌代谢功能的监测，有利于提高麻醉水平，减少病人围手术期的并发症，也有助于提高危重病的诊治水平。,第二页，共二十七页。,第一节 内分泌代谢功能的监测,一、下丘脑垂体功能监测二、下丘脑垂体肾上腺皮质功能监测,第三页，共二十七页。,一、下丘脑垂体功能监测,一)禁水合并垂体后叶素试验 1 原理 抗利尿激素(ADH)是由下丘脑分泌的一种激素，它具有调节血容量和渗透压的作用。正常人在限水后，ADH分泌增加，促进肾小管对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，尿比重和渗透压升高。由于垂体性尿崩症患者缺乏ADH，而宵性尿崩症患者的肾脏那么对删元反响或反响减，因此两者均于禁水后尿量无明显减少，尿渗透压亦无明显升高。注射垂体后叶素后，垂体性尿崩症患者尿渗透压升高，肾性尿崩症患者那么无反响。,第四页，共二十七页。,2 方法 试验前夕6时后禁水，严重多尿者可于试验日晨起禁食j试验于清晨开始，每2小时测定一次尿量及渗透浓度。当尿渗透浓度升高达顶峰时(即连续2次尿渗透浓度差小于30mOsmkg(H20)，抽血测定血浆渗透浓度，并皮下注射水剂垂体后叶素5IU。,第五页，共二十七页。,3结果分析 正常人和精神性多饮者，禁水后血渗透浓度变化石大，小于290mOsmkg(H20)，尿渗透浓度明显升高，可大于800mOsmkg(H2O)。尿渗透浓度达顶峰后，注射垂体后叶素后尿渗透浓度增加少于5，甚至下降。垂体性与肾性尿崩症思者，禁水后尿渗透浓度不升高可低于血浆渗透浓度。局部佐尿崩症，血浆渗透浓度最高值小于300mOsmkg(H20)时，注射垂体后叶素后尿掺透浓度明显。,第六页，共二十七页。,上升(大于10)；完个性尿崩疗，血渗透浓度人于300mOsmkg(H2O)，注时垂体后叶素后尿渗透浓度可达750mOsmkg(H2O)；肾性尿崩症注射垂体后叶素后，仍无反响。,第七页，共二十七页。,4 本卷须知 试验过程中密切观察病情，尤其是尿崩症患者禁水后仍继续排尿可引起脱水。,第八页，共二十七页。,(二)高渗盐水试验 l.原理 正常人静脉注射高渗盐水后，因血浆渗透压增高，刺激下丘脑垂体分泌足量的ADH，使尿量迅速减少。垂体性尿崩症患者，由于缺乏ADH，尿量不减少。,第九页，共二十七页。,2 方法 试验前停止抗利尿治疗，使病症完全出现达治疗前程度；试验前禁水8小时，次日禁食进行试验；试验开始时按20m1/kg计算饮水量于1小时内饮完；于饮水后30分钟排空膀胱，插导尿管，每隔15分钟留尿1次，测尿量并计算每分钟排尿量；连续两次每分钟尿量超过5m1时，静脉滴注2.5氯化钠注射溶液，按每分钟0.25m1/kg速度静滴45分钟；于滴注2.5的氯化钠溶液后，每隔15分钟排空膀肮测尿量。假设滴注过程中或滴注完30分钟内、尿量持续不减甚至上升者，那么静脉注射垂体后叶素0.11U，继续每15分钟观察尿量共3次。,第十页，共二十七页。,3 结果分析 正常人及精神性多饮、多尿者滴注高渗盐水0.51小时后，尿量明显减少，比重上升；尿崩症患者对高渗盐水无反响，注射垂体后叶素后，尿量明显减少，比重升高；肾性尿崩症患者，射高渗盐水及垂体后叶素后，尿量不减，比重也不上升。,第十一页，共二十七页。,(三)促甲状腺素释放激素(TRH)兴奋试验1原理 TRH是下丘脑分泌的三肽激素，它可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素(TSH)，后者促进甲状腺分泌T3、T4。当血液中甲状腺素升高时，反响抑制TSH的分泌，并阻断TSH对TRH的反响。注射人工合成的TRH，使TSH升高，借以了解垂体TSH储藏能力。,第十二页，共二十七页。,2 方法 试验不必禁食，先抽血测TSH作对照值。用标准剂量的TRH 200500ug溶于生理盐水2-4ml快速静注，于注射后30、60、120分钟分别抽血，测定血清TSH。,第十三页，共二十七页。,3结果分析 正常范围：30分钟：男性3.5-15.5mUL女性6.520.5mUL；60分钟：男性2.011.5mUL，女性4.05.5mUL；注射TRH后，TSH顶峰出现在2030分钟，l4小时内逐渐下降。l4小时后T3和T4增加，T、较根底值增加70，T4增加15一50。甲状腺功能亢进症思者，注射TRH后血清TSH浓度不升高。原发性甲状腺功能减退症患者，TSH的根底值比正常高，注射TRH后TSH升高更明显，可大于30mUL。继发性甲状腺功能减退症患者，TSH的根底值较低，多数不能测定，注射TRH后无明显反响。判断垂体TSH储藏能力，垂体瘤、席汉综合征、肢端肥大症后期等病人，局部TSH缺乏，对TRH反响低或无反响。,第十四页，共二十七页。,四血浆ACTH浓度测定1 标本采集与测定方法 用塑料注射器于上午8时采血4ml。并加EDTA抗凝立即送实验室，测定方法为放射免疫法。,第十五页，共二十七页。,2 正常值范围 ACTH的峰值在上午68时之间，最低恒在晚上611时。试剂个同其测定结果略有差异。报道正常值为1260pmol/l为590pmol/l，国内报道大多在100pmol/l以下。午夜不能测得或低于10pmol/l。,第十六页，共二十七页。,3 ACTH升高 见于：原发性肾上腺皮质功能减退症；先天性肾上腺皮质增生；异性ACTH分泌综合征；下丘脑垂体功能紊乱；家族性阿狄森病；严重应激反响，如创伤、大手术、低血糖、休克等。麻醉药物：氟烷、羟丁酸钠、氯胺酮。,第十七页，共二十七页。,4 ACTH降低腺垂体功能减退症：各种原因引起的腺垂体功能减退或丧失，如垂体瘤、鞍旁肿瘤、席汉病、垂体手术后；原发性肾上腺皮质功能亢进症：由肾上腺肿瘤本身所致，如库欣病；长期大剂量使用糖皮质激素。,第十八页，共二十七页。,二、下丘脑垂体肾上腺皮质功能监测,(一)ACTH兴奋试验1原理 ACTH可促进肾上腺皮质分泌皮质醇。应用定量的外源性ACTH后、观察血浆皮质醇的变化，以了解肾上腺皮质的功能状态，并鉴别肾上腺皮质功能减退症的性质。,第十九页，共二十七页。,2方法 试验前收集24小时尿，测定17羟皮质类固醇(17OHCS)、尿游离皮质醇，取血测定血浆总皮质醇和嗜酸性粒细胞计数作对照值；试验上午8时起静脉滴注ACTH水剂25IU(参加5葡萄糖500m1中)维持8小时，连续用2天，并收集24小时尿共3天，测定工程同上.,第二十页，共二十七页。,3 正常范围 肾上腺皮质功能正常者，用ACTH兴奋第一天，兴奋值较对照值增加1-2倍，第二天增加2-3倍。,第二十一页，共二十七页。,4 临床意义 原发性肾上腺皮质功能减退症，对照值的17-OHCS和尿游离皮质醇或血浆游离皮质醇无明显增加，滴注ACTH后，17-OHCS排泄不增加，血浆总皮质醇或尿游离皮质醉无明显增加或仅有轻微上升，嗜酸性粒细胞计数也无明显下降；继发于垂体病变的肾上腺皮质功能减退症，对照值的17-OHCS降低，嗜酸性粒细胞计数高于正常，兴奋后反响情况可视病情轻重而不同，病情轻者反响正常、病情重者无反响，病情处于两者之日者反响延迟；皮质醇增多症病因不同反响各异：双侧肾上腺增生者反响明显高于正常人，腺瘤、癌肿和异位ACTH分泌综合征多数无反响。,第二十二页，共二十七页。,(二)小剂量地塞米松抑制试验 1原理 地塞米松强力抑制下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和垂体产生ACTH、在正常情况下，应用地塞米松后，抑制了CRH和ACTH血中皮药后日晨8时采血查皮质醇及11左氧皮质醇；静脉法：试验方法同口服法，但甲吡酮改为30mg/kg,加于300m1等渗盐水，在避光条件下于4小时内滴完。,第二十三页，共二十七页。,3结果分析 正常人用药后尿17KGS或17OHCS诽出量比试验前增加2倍以上，血浆11-去氧皮质醇增加6倍以上血浆皮质酵降至1/3以下；肾上腺皮质增生者尿17-KGS或17-OHCS排出量也可增高2倍；肾上腺腺瘤，尿17KGS或17-0HCS不增高;垂体功能减退病人，尿17KGS或17OHCS不增高或增高不明显。,第二十四页，共二十七页。,(六)血浆皮质醇测定 皮质醇(cortisol)由肾上腺皮质分泌，在血中与糖皮质激素结合球蛋白结合，少量与白蛋白结合。皮质醇分泌有明显的昼夜节律变化上午8时左右分泌最高，以后逐渐下降，午夜零点最低。,第二十五页，共二十七页。,1方法 可在上午8时、下午34时和午夜零点分别取血测定，取血1.5ml加肝素抗凝送检。测定方法有放射免疫法、蛋白结合竞争法、荧光测定法等。2正常范围 国内各医院测定的正常值差异较大，国内正常参考值如下：上午8时：442276nmol/l,下午34时：22ll66nmol/l,第二十六页，共二十七页。,内容总结,内分泌代谢功能的监测。内分泌系统是人体内重要的调节系统，它使人体在复杂多变的生活环境中维持物质代谢相体内环境的动态平衡。机体原有内分泌系统疾思或功能失调，可导致严重的生理紊乱，危及病人的生命平安。1 原理 抗利尿激素(ADH)是由下丘脑分泌的一种激素，它具有调节血容量和渗透压的作用。当血液中甲状腺素升高时，反响抑制TSH的分泌，并阻断TSH对TRH的反响,第二十七页，共二十七页。,