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内分泌(药学).pptx
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内分泌 药学
人体解剖生理学,第十二章 内分泌系统,第一页,共九十七页。,本章的内容,第一节 激素第二节 下丘脑与垂体第三节 甲状腺第四节 肾上腺第五节 胰 岛 第六节 其他内分泌腺和激素,第二页,共九十七页。,内分泌系统,下丘脑、垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛、性腺等,内分泌细胞:,内分泌腺:,分布广泛,第三页,共九十七页。,第一节 激 素,概念:,由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌,具有传递信息作用的高效能的生物活性物质,这类化学物质称为激素 hormone(H)。,激素的信息传递方式:,第四页,共九十七页。,1.含氮激素:,Ad、NE、甲状腺激素,一、分 类,蛋白质类:,肽类:,胺类:,胰岛素、甲状旁腺激素、腺垂体分泌的各种激素,下丘脑调节肽、神经垂体激素、降钙素、胰高血糖素等,2.类固醇激素,肾上腺皮质激素,性激素:雌激素、孕激素、雄激素,糖皮质激素:皮质醇,盐皮质激素:醛固酮,性激素,第一节 激 素,第五页,共九十七页。,二、激素作用的一般特性,1、激素作用的特异性2、信息传递作用3、高效能生物放大作用4、激素间的相互作用,第六页,共九十七页。,1、激素作用的特异性:,.激素选择性的作用于某些器官、组织或细胞上的受体,称之为激素作用的特异性。,如:促甲状腺激素 甲状腺腺泡细胞 生长素、甲状腺激素作用范围大。,第七页,共九十七页。,2、信息传递作用:仅起信使作用,增强或减弱靶细胞原有的生理生化过程。,3、高效能生物放大作用:,激素的血中浓度很低,但作用显著,-酶促放大作用,形成一个效能极高的生物放大系统。,第八页,共九十七页。,4、激素间的相互作用 协同作用 拮抗作用 允许作用1相互协同:不同激素发挥同样生理效应。,如:生长素与肾上腺素都可使血糖升高,2相互拮抗:不同激素发挥相反生理效应。,如:胰岛素与胰高血糖素的相互拮抗,第九页,共九十七页。,3允许作用:,是指某些激素本身并不能直接对某器官或细胞产生作用,但它的存在却使另一种激素产生的效应明显增强,这种现象称为激素的允许作用。,如:皮质醇本身并不能引起血管平滑肌收缩,但只有它存在时,NE才能更好地发挥其缩血管作用。,第十页,共九十七页。,三、激素的作用机制,1、含氮激素的作用机制 第二信使学说,特点:含氮激素与细胞膜受体结合,激素是第一信使,cAMP是第二信使,2、类固醇激素的作用机制基因表达学说,特点:类固醇激素与胞质受体结合,第十一页,共九十七页。,第一信使,第二信使,第十二页,共九十七页。,第十三页,共九十七页。,第二节 下丘脑与垂体,位置:下丘脑位于前脑基底部 垂体位于颅底蝶鞍的垂体窝内垂体 腺垂体垂体前叶 神经垂体垂体后叶,第十四页,共九十七页。,一、下丘脑与垂体的功能联系,下丘脑 神经垂体系统,下丘脑腺垂体系统,第十五页,共九十七页。,一下丘脑腺垂体系统,下丘脑促垂体区,合成调节性多肽,垂体门脉系统,腺垂体,第十六页,共九十七页。,下丘脑调节肽,概念:由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的,可调节腺垂体激素释放的肽类激素。,第十七页,共九十七页。,种 类 英文缩写 化学性质 主 要 作 用促甲状腺激素释放激素 TRH 三肽 促进TSH释放,也能刺激PRL释放促性腺激素释放激素 GnRH 十肽 促进LH与FSH释放(以LH为主)生长素释放抑制激素 GHRIH 十四肽 抑制GH释放,对LH,FSH,TSH 生长抑素 PRL及ACTH的分泌也有抑制作用生长素释放激素 GHRH 四十四肽 促进GH释放促肾上腺皮质激素释放激素 CRH 四十一肽 促进ACTH释放促黑(素细胞)激素释放因子 MRF 肽 促进MSH释放促黑(素细胞)激素释放 MIF 肽 抑制MSH释放 抑制因子催乳素释放因子 PRF 肽 促进PRL释放催乳素释放抑制因子 PIF 多巴胺?抑制PRL释放,下丘脑调节肽的化学性质与主要作用,第十八页,共九十七页。,二下丘脑神经垂体系统,下丘脑视上核、室旁核,下丘脑-垂体束 合成ADH、催产素,神经垂体贮存、释放激素,第十九页,共九十七页。,二、腺垂体,一激素的种类:,促激素,生长素:GH,催乳素:PRL,促黑激素:MSH,促甲状腺激素 TSH,促肾上腺皮质激素 ACTH,促性腺激素,卵泡刺激素FSH,黄体生成素LH,第二十页,共九十七页。,侏儒人,第二十一页,共九十七页。,(二)生长素 Growth hormone GH(躯体刺激素),生理作用:,1促进生长发育:对各组织、器官的生长均有促进作用,尤其对骨骼、肌肉作用显著。,人幼年GH分泌缺乏侏儒症智力正常,人幼年GH分泌过多 巨人症,成年后GH分泌过多肢端肥大症,第二十二页,共九十七页。,第二十三页,共九十七页。,第二十四页,共九十七页。,第二十五页,共九十七页。,第二十六页,共九十七页。,第二十七页,共九十七页。,第二十八页,共九十七页。,生长素 肝、肾等,生长素介质SM,促进SO4、Ca2+、P、AA等进入软骨细胞,促蛋白合成,软骨组织增殖、骨化、骨生长。,2-,加强DNA,RNA及蛋白质的合成,促进肌肉发育,第二十九页,共九十七页。,2对代谢的影响:,蛋白质代谢:促进氨基酸进入细胞,加强DNA、RNA,脂肪代谢:促进脂肪分解,减少组织脂肪量、尤其是,的合成,加速蛋白质合成。,肢体的脂肪。,糖代谢:,大剂量时,抑制糖的消耗,具有升糖作用。,生理水平时,加强糖的利用,降低血糖。,垂体性糖尿病,第三十页,共九十七页。,(三)催乳素(Prolactin PRL),(1)对乳腺的作用:促进女性青春期乳腺的发育,对分娩后发育完好的乳腺引起并维持泌乳。(2)对性腺的作用:影响卵巢功能,促进排卵,黄体生成及孕H与雌H的分泌。(主要是PRL能刺激卵巢生成LH受体,加强LH的作用)假设PRL过多 抑制卵巢合成雌H与孕H 患闭经溢乳综合症。此外,对男性性腺也有作用。,第三十一页,共九十七页。,(四)促黑(素细胞)激素(Melanophore Stimulating Hormone,MSH)主要作用:刺激黑素细胞生成黑色素,体内黑色素细胞分布于皮肤、毛发、眼虹膜和视网膜色素层.,第三十二页,共九十七页。,第三十三页,共九十七页。,1.下丘脑对腺垂体的调节:下丘脑调节性肽2.外周靶腺激素对下丘脑-腺垂体系统的反响调节3.反射性调节:泌乳反射:神经内分泌反射吸吮乳头的刺激 传入神经冲动下丘脑PRF 腺垂体PRL 泌乳,五腺垂体功能的调节,第三十四页,共九十七页。,腺垂体的分泌功能受下丘脑的调节,亦受外周靶腺激素对下丘脑和腺垂体的反响调节。,第三十五页,共九十七页。,三、神经垂体,3.调节:血浆晶体渗透压.血容量.血压。,(一)抗利尿激素ADH或血管升压素VP1、来源:由下丘脑视上核合成,由神经垂体贮存、释放 2.主要生理作用:1生理剂量:促进肾远端小管和集合管对水的重吸收,抗利尿作用。2大剂量:在失血、血浆渗透压升高时,ADH分泌增多,具有缩血管,升血压的作用。,第三十六页,共九十七页。,(二)催产素(Oxytocin,OXT)主要生理作用:1.促进乳汁排放2.促进子宫平滑肌收缩,第三十七页,共九十七页。,第三十八页,共九十七页。,某患者,男性,40岁,出现多食、消瘦,查尿糖阳性,血糖升高。临床诊断:甲亢,案例,1、甲亢患者为何会出现多食,消瘦,血糖升高等?2、除此以外,甲亢患者还会出现哪些表现?,第三十九页,共九十七页。,第三节 甲 状 腺,甲状腺是人体最大的内分泌腺,甲状腺的腺泡上,皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位。,第四十页,共九十七页。,甲状腺激素,甲状腺素四碘甲腺原氨酸、T4,约占总,量的90%。,三碘甲腺原氨酸、T3,生物活性是T4的5倍。,第四十一页,共九十七页。,一、甲状腺激素的合成、贮存和运输,一甲状腺激素的合成,部位:甲状腺的腺泡上皮细胞,合成的原料:碘、甲状腺球蛋白,1.甲状腺腺泡聚碘:2.I-的活化:3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成,第四十二页,共九十七页。,第四十三页,共九十七页。,I2+酪氨酸 MIT T3,DIT T4,碘化,耦联,x2,第四十四页,共九十七页。,二甲状腺激素的贮存、释放、运输,1、贮存:以甲状腺球蛋白的形式贮存在腺泡腔内,其贮量非常大,可供机体利用50天120天。,2、释放:TSH刺激 TG胶质小滴以入胞方式 腺泡细胞与溶酶体融合,在水解酶的作用下别离出T4、T3 进入血液。,3、运输:结合型与血浆蛋白结合,占99%以上 游离型有生物学作用,不到1%,第四十五页,共九十七页。,呆 小 症,第四十六页,共九十七页。,二、甲状腺激素的生理学作用,甲状腺激素的主要作用是促进新陈代谢,促进生长和发育过程。,一对代谢的影响二对生长发育的影响三其他作用,第四十七页,共九十七页。,一对代谢的影响,主要表现产热效应,可使绝大多数组织的耗氧量和产热量增加,BMR,如,1mg T4 增高根底代谢率28%,1、能量代谢:,甲亢:因产热量而出现怕热喜冷,多汗,BMR2580%甲减:因产热量而出现喜热畏寒,BMR 2040%,第四十八页,共九十七页。,2、物质代谢,1蛋白质代谢 生理浓度:蛋白质合成,有利于生长发育 大量甲亢:蛋白质分解 消瘦、肌无力、骨质疏松 缺乏甲减:蛋白质合成,粘液蛋白,甲亢,甲减均出现肌无力,一对代谢的影响,粘液性水肿,第四十九页,共九十七页。,第五十页,共九十七页。,促进小肠对G吸收、糖原分解,对其它升 高血糖激素允许作用血糖 加强外周组织对G的利用 血糖,升糖大于降糖,甲亢时 血糖 尿糖,2 糖代谢:,第五十一页,共九十七页。,(3)脂肪代谢:对脂肪分解,合成具双重作用,分解作用强 甲亢时 血中胆固醇 甲减时 血中胆固醇,甲亢时加强三大养素分解代谢,故产生饥饿、食欲旺盛,第五十二页,共九十七页。,(二)对生长发育的影响,全面促进各组织的生长发育,尤其是脑和骨的发育,甲状腺激素是影响神经系统发育最重要的激素。出生后4个月内作用最为明显,婴儿缺乏:呆小症(克汀病成人缺乏:反响迟钝,动作笨拙,记忆障碍,第五十三页,共九十七页。,第五十四页,共九十七页。,第五十五页,共九十七页。,三其他作用,1、神经系统 提高CNS兴奋性 甲亢:烦躁不安,多言多动,喜怒无常,失眠多梦 甲减:言行迟钝,记忆减退,表情冷淡,少动思睡,2、心血管系统,使心跳加快、加强,心输出量和心脏 做功增加。,第五十六页,共九十七页。,单纯性的甲状腺肿大,第五十七页,共九十七页。,三、甲状腺功能的调节,(一)下丘脑腺垂体对甲状腺的调节 TRHTSH T3、T4,(二)甲状腺激素的反响调节 T3、T4 TSH分泌,(三)甲状腺的自身调节(碘调节),第五十八页,共九十七页。,饮食缺碘碘转运机制,对TSH敏感性 T3、T4合成分泌正常碘供给过多摄碘,对TSH敏感性 T3、T4合成分泌正常,饮食中长期缺碘超过甲状腺自身调节的范围 T3.T4TSH甲状腺细胞增生,腺体肥大,临床上称为地方性甲状腺肿或单纯性甲状腺肿,第五十九页,共九十七页。,第四节 肾 上 腺,第六十页,共九十七页。,肾上腺,肾,肾上腺皮质,肾上腺髓质,肾上腺皮质激素,肾上腺髓质激素,第六十一页,共九十七页。,一.肾上腺皮质激素,球状带盐皮质激素(醛固酮)束状带糖皮质激素(皮质醇)网状带性激素(脱氢异雄酮、雌二醇),第六十二页,共九十七页。,库欣综合症,第六十三页,共九十七页。,一糖皮质激素的生理作用,1、对物质代谢的影响2、在应激反响中的作用3、对其他组织器官的作用:血细胞、心血管系统、神经系统、消化系统。,第六十四页,共九十七页。,肝内糖异生,肝糖原 外周组织糖利用,血糖,1、对物质代谢的作用,分泌缺乏肝糖原低血糖,分泌过多血糖糖尿,对糖代谢,糖尿病患者慎用皮质醇,第六十五页,共九十七页。,对蛋白质代谢,促进肝外尤其是肌肉组织的蛋白质分解,促进AA进入肝,糖异生,减少蛋白质的合成,分泌过多 生长停滞、肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩、及创口愈合延迟。,儿童慎用皮质醇,久用皮质醇引起抵抗力下降,伤口未愈者慎用,1、对物质代谢的作用,第六十六页,共九十七页

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