儿童糖尿病.ppt

儿童糖尿病,精河县人民医院 主讲人：李瑞,第一页，共十九页。,糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺乏引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，致使血糖增高、尿糖增加的一种病症。儿童糖尿病易并发酮症酸中毒而成为急症之一，其后期伴发的血管病变，常累及眼和肾脏。我国儿童糖尿病发病率为5.6/10 万，低于欧美国家，但随着我国社会经济开展和生活方式的改变，儿童糖尿病亦有逐年增高趋势。,第二页，共十九页。,糖尿病可分为：1.胰岛素依赖型(IDDM)，即型糖尿病，98儿童期糖尿病属此类型，必须使用胰岛素治疗 2.非胰岛素依赖型(NIDDM，即2型糖尿病，儿童发病甚少，但由于近年来儿童肥胖症明显增多，于15 岁前发病者有增加趋势3.其他类型：包括青年成熟期发病型糖尿病，继发性糖尿病(如胰腺疾病、药物及化学物质引起的糖尿病，某些遗传综合征伴随糖尿病等。本节重点介绍胰岛素依赖型。,第三页，共十九页。,病因1.遗传易感性 2.自身免疫 3.环境因素 型糖尿病的发病机制迄今尚未完全说明，目前认为是在遗传易感基因的根底上由外界环境因素的作用引起的自身免疫反响导致了胰岛 e 细胞的损伤和玻坏，当胰岛素分泌减少至正常的10时即出现临床病症。,第四页，共十九页。,病因1.遗传易感性 型糖尿病为多基因遗传病，现仅证实位于第6号染色体短臂(6p21.3)上的人类白细胞抗原(HLA)的D 区II类抗原基因与这种易感性有关。研究发现携带HLA-DOA,52 位精氨酸、HLA-DOB,57 位非门冬氨酸-：决定了型糖尿病的易感性；反之，HLA-DQA,52 位非精氨酸和HLA-DOB,57位门冬氨酸决定了型糖尿病的保护性。但遗传易感基因在不同种族间存在多态性。2.自身免疫 近些年的研究亦发现，型糖尿病患儿的胰腺有胰岛炎的病理改变，同时检测到约90%的型糖尿病患者在初次诊断时血中出现多种自身抗体，并已证实这类抗体在补体和T淋巴细胞的协同下具有的胰岛细胞的毒性作用。新近的研究证实细胞免疫异常在型糖尿病的发病中起重要作用，最终导致胰岛组织 细胞的破坏。免疫系统对自身组织的攻击可认为是发生型糖尿病的病理生理根底。3.环境因素 除遗传、自身免疫因素外，尚有外来激发因子的作用，如病毒感染(风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等)、化学毒素(如亚硝胺、链尿菌素等)、饮食中某些成分(如牛奶蛋白)、胰腺遭到缺血损伤等因素的触发。综上所述，推测IDDM 的发病是由于某些HLA 型赋予了机体对自身免疫性疾病的易感性，病毒感染或其他因子那么触发易感者产生由细胞和体液免疫都参与的自身免疫过程，最终破坏了胰岛 细胞，使分泌胰岛素的功能降低以致衰竭。,第五页，共十九页。,发病机制 人体中有6 种涉及能量代谢的激素：胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇和生长激素。其中胰岛素为唯一促进能量储存的激素，其他5种激素在饥饿状态时促进能量的释放，因此称为反调节激素。型糖尿病患儿胰岛细胞被破坏，而分泌胰高血糖素的 细胞和其他细胞相对增生，致使胰岛素分泌缺乏或完全丧失是造成代谢紊乱的主要原因，同时由于胰岛素缺乏而使反调节激素分泌增加更加剧了代谢紊乱。胰岛素具有促进葡萄糖、氨基酸和钾离子的膜转运，促进糖的利用和蛋白质合成，促进肝、肌肉和脂肪组织贮存多余的能量，抑制肝糖原和脂肪的分解等作用。当胰岛素分泌缺乏时，使葡萄糖的利用量减少，而增高的胰高血糖素、生长激素和皮质醉等又促进肝糖原分解和糖异生作用，脂肪和蛋白质分解加速，使血糖和细胞外液渗透压增高，导致渗透性利尿、患儿出现多尿病症，可造成电解质紊乱和慢性脱水；作为代偿，患儿渴感增加，饮水增多；同时由于组织不能利用葡萄糖，能量缺乏而产生饥饿感，引起多食，又由于蛋白质合成减少，使生长发育延迟和抵抗力降低，易继发感染。胰岛素缺乏和反调节激素的增高也促进了脂肪分解过程，使血液循环中脂肪酸增高，大量的中间代谢产物不能进入三羧suo酸循环，使乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮酸等酮体长期在血中堆积，形成酮症酸中毒.酸中毒时CO2严重漪留，导致呼吸中枢兴奋而出现不规那么的深快呼吸，呼气中含有丙酮产生的烂苹果昧。同时，水、电解质紊乱及酮症酸中毒等代谢失衡最终可损伤中枢神经系统功能，严重可导致意识障碍或昏迷。,第六页，共十九页。,临床表现,一、儿童糖尿病的一般表现 儿童型糖尿病起病较急剧，多数患儿常因感染、饮食不当或情绪激惹而诱发。典型病症为多尿、多饮、多食和体重下降，即“三多一少。但婴儿多饮、多尿不易被觉察，很快可发生脱水和酮症酸中毒。学龄儿可因遗尿或夜尿增多而就诊。年长儿可表现为精神不振、疲乏无力、体重逐渐减轻等。约有40患儿首次就诊即表现为糖尿病酮症酸中毒，常由于急性感染、过食、诊断延误或突然中断胰岛素治疗等而诱发，且年龄越小者发生率越高。酮症酸中毒患儿除多饮、多尿、体重减少外，还有恶心、呕吐、腹痛、食欲缺乏，并迅速出现脱水和酸中毒征象：皮肤黏膜枯燥、呼吸深长、呼气中有酮味，脉搏细速、血压下降，随即可出现嗜睡、昏迷甚至死亡。体格检查除发现体重减轻、消瘦外，一般无阳性体征。酮症酸中毒时可出现呼吸深长、脱水症和神志改变。病程长，血糖控制不佳，那么可出现生长落后、智能发育缓慢、肝大，称为Mauriac综合征。晚期可出现蛋白尿、高血压等糖尿病肾病表现，最后致肾功能衰竭，还可导致白内障和视网膜病变，甚至至失明。,第七页，共十九页。,二、糖尿病特殊的自然病程程1.急性代谢紊乱期：约20%患儿表现为糖尿病酮症酸中毒；20%-40%为糖尿病酮症，无酸中毒；其余仅为高血糖、糖尿和尿。从出现病症到临床确诊。时间多在1个月以内。2.暂时缓解期：约75患儿经胰岛素治疗后进入缓解期，表现为临床病症消失、血糖下降、尿糖减少或转阴。此时胰岛 细胞恢复分泌少量胰岛素，对外源性胰岛素的需要量减少，少数患儿甚至可以完全不用胰岛素。这种暂时缓解期一般持续数周，最长可达半年以上。此期应定期监测血糖、尿糖水平。3.强化期：经过缓解期后，患儿出现血糖增高和尿糖不易控制的现象，胰岛素用量逐渐或突然增多，称为强化期。在青春发育期，由于性激素增多等变化，增强了对胰岛素的拮抗，因此该期病情不甚稳定，胰岛素用量较大。4.永久糖尿病期：青春期后，病情逐渐稳，胰岛素用量比较恒定，称为永久糖尿病。,临床表现,第八页，共十九页。,辅助检查,1.尿液检查 尿糖阳性，其呈色强度可粗略估计血糖水平。通常分段收集一定时间内的尿液以了解24 小时内尿糖的动态变化，如晨8 时至午餐前；午餐后至晚餐前；晚餐后至次晨8 时等。餐前半小时内的尿糖定牲更有助于胰岛素剂量的调整。尿酮体阳性提示有酮症酸中毒，尿蛋白阳性提示可能有肾脏的继发损害。2.血糖 空腹全血或血浆血糖分别6.7mmol/L、7.8mmol/L。1日内任意时刻(非空腹)血糖11.1mmol/L 可诊断为糖尿病。3.糖耐量试验(OGTT)仅用于无明显临床病症、尿糖偶尔阳性而血糖正常或稍增高的患儿。通常采用口服葡萄糖法：试验当日自零时起禁食，在清晨按1.7g/kg口服葡萄糖，最大量不超过75g，每克加水2.5m1，于3-5 分钟服完，,在口服前(0 分)和服后60 分钟、120 分钟和180 分钟，分别采血测定血糖和胰岛素浓度。正常人0 分钟血糖 11.1mmol/L，且血清胰岛素峰值低下。4.糖化血红蛋白检测 糖化血红蛋白是血中葡萄糖与血红蛋白非酶性结合而产生，寿命周期与红细胞相同，反映过去3 个月的血糖平均水平。因此糖化血红蛋白 可作为患儿的血糖平均水平。因此，糖化血红蛋白可作为患儿以往 2-3 个月期间血糖控制指标。正常人糖化血红蛋白 12说明血糖控制不理想。5.血气分析 酮症酸中毒时，pH 7.30，碳酸氢根15mmol/L。6.其他 胆固醇、三酰甘油及游离脂肪酸均增高，胰岛细胞抗体可呈阳性。,第九页，共十九页。,治疗要点,主要采用胰岛素替代、饮食控制、运动和精神心理相结合的综合治疗方案。型糖尿病治疗目的：1.消除临床病症；2.预防糖尿病酮症酸中毒的发生；3.防止发生低血糖；4.保证患儿正常生长、发育和性成熟；5.防止肥胖；6.防止和及时纠正情绪障碍；7.早期诊断和治疗并发症及伴随疾病；8.防止慢性并发症的发生和开展。,第十页，共十九页。,1.胰岛素治疗：胰岛素是治疗IDDM最主要的药物。新诊断的患儿，开始治疗一般选用短效胰岛素(RI)，用量为每日0.5-1.U/kg，分4 次于早、中、晚餐前30分钟皮下注射，临睡前再注射1次(早餐前用量占30%-40，中餐前用量占20%-30，晚餐前用量占30，临睡前用量占10)，以后可过渡到短、中效胰岛素配合使用，根据血糖调整胰岛素用量。2.饮食控制：患儿饮食应基干个人口味和嗜好，且必须与胰岛素治疗同步进行，以维持正常血糖和保持理想体重。3.运动治疗：通过运动增加葡萄糖的利用，利于血糖控制。运动是儿童正常生长发育所必需的生活内容，不要限制糖尿病患儿参加任何形式的锻炼，包括竞技运动，只是进行大量运动时应注意进食，防止发生低血糖。4.糖尿病酮症酸中毒 病症的治疗1液体疗法：纠正脱水、酸中毒和电解质紊乱。酮症酸中毒时脱水量约为100ml/kg，可按此计算输液量，再加继续丧失量后为24h总液量。补液开始先给生理盐水20ml/kg快速静脉滴入，以扩充血容量，改善微循环，以后根据血钠决定给与1/2张或1/3张不含糖的液体。要求在开始8h输入总液量的一半，余量在此后16小时输入，同时见尿补钾，只有当ph7.2时，才用碱性液纠正酸中毒。(2)胰岛素应用：采用小剂量胰岛素持续静脉输入，儿童胰岛素用量为每小时0.1u/kg。每小时检测血糖一次，防止血糖下降过快，血清渗透压下降过快引引起脑水肿。,治疗方式,第十一页，共十九页。,常见护理诊断/问题,1.营养失调：低于机体需要量 与胰岛素缺乏所致代谢紊乱有关。2.潜在并发症：酮症酸中毒、低血糖3.有感染的危险 与蛋白质代谢紊乱所致抵抗力低下有关。4.知识缺乏：患儿及家长缺乏糖尿病控制的有关知识和技能。,第十二页，共十九页。,护理措施 糖尿病是终身性的疾病，患儿必须学会将饮食控制、胰岛素治疗及运动疗法融人自己的生活，护士应帮助患儿及其家长熟悉各项治疗及护理措施，并提供有效的心理支持。,第十三页，共十九页。,护理措施1.饮食控制 食物的能量要适合患儿的年龄、生长发育和日常活动的需要，对年幼儿宜稍偏高。饮食食成分的分配为：碳水化合物50、蛋白质20、脂肪30。仝日热量分三餐，早、中、晚分别占1/5、2/5、2/5，每餐留少量食物作为餐间点心。当患儿游戏增多时可给少量加餐或适当减少胰岛素的用量。食物应富含蛋白质和纤维素，限制纯糖和饱和脂肪酸。每日进食应定时、定量，勿吃额外食品。饮食控制以能保持正常体重，减少血糖波动，维持血脂正常为原那么。每日进食应定时，饮食量在一段时间内应固定不变。,第十四页，共十九页。,护理措施2.指导胰岛素的使用 1胰岛素的注射：注射方式已有了较大改进，如注射针、注射笔、无针喷射装置、胰岛素泵等，目前已经有较多型糖尿病患者采用胰岛素泵治疗，可以平稳、有效地控制血糖。如采用胰岛素注射，应尽量用同一型号的注射器以保证剂量的绝对准确，注射部位可选用股前部、腹壁、上臂外侧、臀部，每次注射须更换部位，以免局部皮下脂肪萎缩硬化。2监测：根据血糖.尿糖监测结果，每2-3天调整胰岛素剂量1次，直至尿糖不超过“+.鼓励和指导患儿及家长独立进行血糖和尿糖的监测，教会其血糖仪检测末梢血糖值。,第十五页，共十九页。,护理措施3.本卷须知1防止胰岛素过量或缺乏：胰岛素过量会发生Somogyi现象，即在午夜至凌晨时发生低血糖，随即反调节激素分泌增加，使血糖升高，以致清晨血糖、尿糖异常增高，只需减少胰岛素用量即可消除。当胰岛素用量缺乏时可发生清晨现象，患儿不发生低血糖，却在清晨5-9时呈现血糖和尿糖增高，这是因为晚间胰岛素用量缺乏所致，可加大晚间胰岛素注射剂量或将注射时间稍往后移。2根据病情开展调整胰岛素剂量：儿童糖尿病有特殊的临床过程，应在不同病期调整胰岛素用量，：1.急性代谢紊乱期：自病症初现到临床确诊，约数日至数周，一般不超过1个月，