儿童糖尿病.pptx

儿童糖尿病,第一页，共六十一页。,调整血糖的激素,胰岛素：促进细胞内葡萄糖的转运促进糖的利用和蛋白质、脂肪合成抑制肝糖原和脂肪的分解反调节激素：胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇、生长激素在饥饿状态下皆促进能量释放，升高血糖。,第二页，共六十一页。,糖尿病(diabetesmellitus，DM),概论 糖尿病是一种以慢性高血糖为特征的代谢混乱，是多病因导致胰岛素分泌缺陷或胰岛素活性下降或二者兼有的疾病。儿童糖尿病的发病年龄：1岁 少见 46岁 小顶峰 1014 大顶峰 男女性别差异不大,第三页，共六十一页。,分型和发病机制,I型糖尿病(insulindependentdiabetesmellitus，IDDM)：由免疫介导，特发性的胰岛细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏；型糖尿病(non insulindependentdiabetesmellitus，NIDDM)：胰岛细胞分泌胰岛素缺乏和/或靶细胞对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)；其他特殊类型糖尿病妊娠糖尿病,第四页，共六十一页。,98的儿童糖尿病为I型糖尿病，型糖尿病甚少。随儿童肥胖症的增多而有增加趋势。据我国22个省市的初步调查，15岁以下儿童发病率为5610万，较西欧和美国低。糖尿病在北方较多见,第五页，共六十一页。,青少年1型和2型糖尿病的鉴别要点,1型糖尿病 2型糖尿病起病 急性起病-病症明显 缓慢起病-病症不明显 临床特点 体重下降 肥胖 多尿 2型糖尿病家族史 烦渴、多饮 酮症 常见 通常没有C肽 低/缺乏 正常/升高抗体 ICA阳性抗胰岛细胞抗体 ICA阴性 GAD阳性谷氨酸脱羧酶抗体 GAD抗体阴性 ICA512阳性 ICA512阴性治疗 胰岛素 生活方式，口服降糖药物 或胰岛素相关的自 有 无身免疫性疾病,第六页，共六十一页。,病理生理,胰岛素分泌反调节激素 肝糖原分解血糖/细胞外液渗透压糖尿 葡萄糖异生 葡萄糖利用 蛋白质分解 细胞内液转向细胞外 脂肪分解 能量缺乏 渗透性利尿多尿慢性脱水渴感 脂肪酸 饥饿感 尿钠/尿钾电解质失衡 饮水 乙酰辅酶A 多食 超过三羧酸循环的氧化代谢能力 酮体 酮症酸中毒,第七页，共六十一页。,I型糖尿病的临床表现,起病较急骤，多有感染或饮食不当等诱因 典型病症为多饮、多尿、多食和体重下降(即“三多一少)约40糖尿病患儿在就诊时即处于酮症酸中毒状态体格检查时除见体重减轻、消瘦外，一般无阳性体征。,第八页，共六十一页。,病程,1、糖尿病前期 临床病症出现前数月或数年，以出现自身抗胰岛细胞抗原的抗体为特征。2、临床糖尿病期 多在1个月以内，有典型病症三多一少或酮症酸中毒。3、局部缓解期蜜月期 约80的新诊断患儿经胰岛素治疗后16个月进入缓解期，持续数周至数月。每天外源性胰岛素剂量0.5Ukg，血糖经常在较满意水平，及HbA1c7。4、糖尿病强化期 5、永久性完全性胰岛素依赖,第九页，共六十一页。,实验室检查,(一)尿液检查 1尿糖定性2尿酮体 糖尿病伴有酮症酸中毒时呈阳性。3尿蛋白、尿微量白蛋白，(二)血液检查1血糖2血脂3血气分析4糖化血红蛋白(HbA1c)5.羟丁酸6.糖尿病抗体,第十页，共六十一页。,(三)葡萄糖耐量试验,指征：用于空腹血糖正常或正常高限，餐后血糖高于正常而尿糖偶尔阳性的患儿。试验方法：禁食8小时；口服葡萄糖(175gkg)，最大量不超过75g，每克加水25ml，于35分钟内服完；口服前(0分)及口服后60，120和180分钟，分别测血糖。结果：正常人0分钟血糖11mmolL。注意：试验前应防止剧烈运动、精神紧张，停服双氢克尿噻、水杨酸等影响糖代谢的药物。,第十一页，共六十一页。,糖尿病诊断标准,第十二页，共六十一页。,糖尿病前期,表现为糖调节受损，两者都是糖尿病与心血管疾病的危险因素 2007年美国ADA标准空腹血糖受损IFG FPG 5.66.9mmol/L(100125mg/dl)糖耐量减低IGT OGTT 2hPG 7.811mmol/L(140199mg/dl),第十三页，共六十一页。,鉴别诊断,非葡萄糖性糖尿假性高血糖等新生儿暂时性性高血糖药物诱发的糖尿病应激性高血糖,第十四页，共六十一页。,型糖尿病的治疗,综合性治疗：胰岛素治疗、饮食管理、运动及精神心理治疗。治疗目的：消除高血糖引起的临床病症；积极预防并及时纠正酮症酸中毒；纠正代谢紊乱，力求病情稳定；使患儿获得正常生长发育，保证其正常的生活活动；预防并早期诊断并发症。,第十五页，共六十一页。,一、饮食治疗,每日总热卡需要量：1000+年龄(70100)热卡分配：早餐 15 中餐 25 晚餐 25热量分配：蛋白质1520 碳水化合物5055 脂肪30每餐留取小局部作为餐间点心,第十六页，共六十一页。,二、运动治疗,运动时肌肉对胰岛素的敏感性增高，从而增强葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。运动的种类和剧烈程度应根据年龄和运动能力进行安排，有人主张I型糖尿病的学龄儿童每天都应参加1小时以上的适当运动。运动时必须做好胰岛素用量和饮食调节，运动前减少胰岛素用量或加餐，固定每天的运动时间，防止发生运动后低血糖。当胰岛素缺乏、空腹血糖过高15mmol/L时不宜运动，可诱发酮症酸中毒。,第十七页，共六十一页。,三、胰岛素治疗,治疗能否成功的关键。胰岛素的种类、剂量、注射方法都与疗效有关。,第十八页，共六十一页。,常用胰岛素制剂和作用特点,第十九页，共六十一页。,胰岛素混合,可以混合制剂：速效/中效、长效、长效类似物 短效/中效、长效、长效类似物不能混合制剂：中效/长效 Glargine(来得时,长效胰岛素)不能与其他任何胰岛素混合,第二十页，共六十一页。,胰岛素混合,混合胰岛素时应先抽取RI后再抽取NPH或PZI，每次尽量采用同一型号的注射器。混合过的胰岛素需即刻使用不同厂家的胰岛素不应相混用,第二十一页，共六十一页。,胰岛素的剂量,胰岛素剂量个体化一般用量为每日0.51.0Ukg，分次注射2岁以下一般每日0.250.5Ukg开始青春期儿童可每日0.71.0Ukg开始，增至每日1.21.5Ukg或更高剂量出现明显临床病症以及酮症酸中毒恢复期开始治疗时胰岛素需要量往往大于1Ukg。蜜月期每日0.5Ukg,第二十二页，共六十一页。,胰岛素治疗方案,治疗方案很多，主要以下几种：每日两次皮下注射：早餐前30分钟，23总量；晚餐前30分钟，13总量。NPH和RI按2：1或3：1混合，RI与PZI那么按3：1或4：1混合使用。每日三次皮下注射根底餐前大剂量屡次注射方案胰岛素泵,第二十三页，共六十一页。,胰岛素剂量的调节,以每日两次皮下注射为例早餐前注射的胰岛素R+N中，诺和灵R控制早餐后和午餐前的血糖，诺和灵N控制午餐后和晚餐前的血糖；晚餐前注射的诺和灵R控制晚餐后和睡前的血糖；睡前注射的诺和灵N控制凌晨和早餐前的血糖。根据用药日血糖或尿糖结果，调整次日的胰岛素用量，每23天调整剂量一次，每次调整量不超过原量的1015不超过2U,第二十四页，共六十一页。,胰岛素的注射,皮下注射部位：双上臂/大腿前外侧、腹壁脐周及臀部外上1/4皮下注射的本卷须知：按顺序轮番注射，1月内不要在同一部位注射2次；两针间距2cm，以防皮下脂肪增生防止注射到深部肌肉注射方式：注射针、注射笔、无针喷射装置、胰岛素持续注射泵或胰岛素吸入泵等,第二十五页，共六十一页。,胰岛素的吸收,影响胰岛素吸收的因素很多：年龄、注射部位、皮下脂肪厚度、运动、环境温度及体温、所用胰岛素种类、剂量及浓度、青春发育期不同时期等不同注射部位吸收速率：腹部臀部大腿,第二十六页，共六十一页。,胰岛素的储存,注意药品包装和有效期于28冰箱存放3个月，室温存放1个月不应置于冰冻、太阳直射或过高温环境中以免遭破坏,第二十七页，共六十一页。,胰岛素治疗的不良反响,局部过敏皮下组织增生脂肪萎缩注射疼痛注射部位青紫、出血和胰岛素渗漏常见注射部位感染低血糖,第二十八页，共六十一页。,低血糖,低血糖多出现在空腹餐前、夜间诊断标准：目前尚无统一的低血糖定义 通常血糖2.8mmol/L病症：发抖、出虚汗、无力、肢冷、饥饿、头晕、嗜睡、心慌、面色苍白、视力模糊、焦虑不安、情绪不稳、神志不清等。处理：立即进食适当单糖类食物 10-15分钟后无好转再次进食 必要是送院输糖,第二十九页，共六十一页。,胰岛素长期治疗过程中出现的现象,苏木金现象Somegyi phenomenon)。由于外源胰岛素过量，在午夜至凌晨时发生低血糖，在反调节激素作用下使血糖升高，清晨出现高血糖。需下调胰岛素用量。黎明现象(dawn phenomenon)。因晚间胰岛素缺乏，在清晨59时呈现血糖和尿糖增高，可加大晚间注射剂量或将NPH注射时间稍往后移即可。胰岛素耐药：患儿在无酮症酸中毒情况下，每日胰岛素用量2U几g，仍不能使高血糖得到控制时，在排除Somegyi现象后称为胰岛素耐药。可换用更纯的基因重组胰岛素。,第三十页，共六十一页。,四、自我监测,第三十一页，共六十一页。,1、血糖自我监测,型糖尿病患者应每日至少监测血糖34次，DKA时应达78次。伴发其他疾病期间或血糖16.7mmol/L应测定血、尿酮体。血糖监测时间：三餐前、三餐后2小时、睡前、凌晨、出血低血糖病症时。如何使用血糖仪及本卷须知持续血糖监测系统GGMS,第三十二页，共六十一页。,血糖控制标准,第三十三页，共六十一页。,2、尿糖监测,次尿段尿血糖肾糖阈10mmol/L时尿糖糖尿检测不如血糖可靠，仅供参考。,第三十四页，共六十一页。,3、糖化血红蛋白HbA1c,血糖控制未达标或治疗方案调整后每3月1次血糖控制达标每年至少2次平均血糖估计值30.9HbA1c60.6控制目标：理想6.5，恰当7.6.,第三十五页，共六十一页。,4、其他检测工程,身高、体重、血压、腰围/臀围：每月1次肝功、肾功、血脂、甲功、眼底、口腔、足部、心电图、神经系统检查：每年1次多种内分泌抗体和自身免疫性抗体：S.O.S尿微量白蛋白青春期前发病：发病5年后或在11岁或青春期开始筛查，其后每年1次青春期发病：发病2年后开始筛查，其后每年1次,第三十六页，共六十一页。,五、宣教和管理,医生、家长和患儿应密切配合。医务人员必须向患儿及家长详细介绍有关知识，帮助患儿树立信心，使其能坚持有规律的生活和治疗，同时加强管理制度，定期随访复查。出院后家长和患儿应遵守医生的安排，接受治疗，同时在家做好家庭记录，包括饮食、胰岛素注射次数和剂量、血糖情况等。,第三十七页，共六十一页。,六、预防急、慢性并发症,感染低血糖糖尿病酮症酸中毒/乳酸性酸中毒预防微血管继发损害所造成病变 糖尿病肾病糖尿病眼部并发症视网膜病变糖尿病足糖尿病神经病变糖尿病皮肤病变,第三十八页，共六十一页。,七、个人护理,足部：勤剪趾甲，保持干爽伤口：防止用碘酒等强刺激的消毒剂皮肤：经常洗头、洗澡，保持皮肤清洁；如有毛囊炎或皮肤多伤时应及时治疗。口腔：勤刷牙、盐开水漱口、定期口腔检查会阴部护理,第三十九页，共六十一页。,糖尿病酮症酸中毒DKA,酮体酸中毒是儿童糖尿病较为严重的急性并发症和急症死亡的主要原因，以高血糖和酮症为特征，可见于各型糖尿病，特别是型糖尿病，需进行紧急抢救。40左右的糖尿病患儿就诊时即处于酮症酸中毒状态。,第四十页，共六十一页。,糖尿病酮症酸中毒的常见诱因,急性感染新发现的糖尿病胰岛素应用中断胰腺炎休克和低血容量饮食不当或缺乏 其他疾病无诱因,第四十一页，共六十一页。,糖尿病酮症酸中毒的触发因素,新诊断的患儿年龄5岁家庭社会经济条件差首诊医师水平低已诊断的患儿儿童青少年10胰岛素未及时注射,第四十二页，共六十一页。,临床表现,糖尿病的典型病症起病急，进食减少，恶心、呕吐，腹胀、腹痛，关节、肌肉疼痛，皮肤粘膜枯燥，呼吸深快Kussmal呼吸，呼气带有酮味，脉搏细速，血压下降，体温不升，嗜睡，冷淡，昏迷。易误诊为：肺炎重症、败血症、急腹症、脑膜炎、急性胃肠炎等。,第四十三页，共六十一页。,诊断,特征性病史高血糖，血糖11.1mmol/L高血浆渗透压大量尿糖、尿酮体代