低血容量性休克.pptx

1,第七章 休 克 Shock,第一页，共四十九页。,2,Introduction 休克是外来语，即Shock的译音四个阶段：病症描述阶段 系统定位阶段 微循环学说阶段 细胞与分子水平阶段,第二页，共四十九页。,3,机体在各种强烈致病因素引起的有效循环血量急剧减少，使组织和器官血液灌流缺乏，导致重要脏器功能代谢障碍和细胞损伤的全身性病理过程。,第三页，共四十九页。,4,典型临床表现,血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、精神委靡、神志冷淡等,第四页，共四十九页。,5,第一节 休克的病因和分类,第五页，共四十九页。,6,失血和失液：低血容量性休克：失血3035%；失体液20%,一、按原因分类,严重创伤：创伤性休克烧伤：烧伤性休克 严重感染：感染性休克 急性型功能障碍：心源性休克：CO急剧降低 过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和 毛细血管通透性增加 强烈的神经刺激：神经源性休克：全身阻力血管扩张,第六页，共四十九页。,7,二、按血液动力学特点分类,低排高阻型休克低动力型休克、冷性休克 高排低阻型休克高动力型休克、暖性休克,第七页，共四十九页。,8,低排高阻型休克 高排低阻型休克血液 心脏排血量低 心脏排血量高 动力学 总外周血管阻力高 总外周血管阻力低特点 中心静脉压低 中心静脉压正常/升高 动脉血压低 动脉血压低临床 四肢湿冷 四肢温暖特点 皮肤苍白 皮肤潮红包括 低血容量性休克 少数感染性休克 创伤性休克 心源性休克 大多数感染性休克,第八页，共四十九页。,9,第二节 休克的发病机制,第九页，共四十九页。,充足的血容量,维持组织灌流量的因素,心泵,毛细血管的舒缩功能,第十页，共四十九页。,失血、失液,休克的病因,心泵,疼痛、麻醉、感染、过敏等,第十一页，共四十九页。,12,一、休克发生的始动环节,血容量降低 血管床容积增加 心泵功能障碍,大量血液、血浆及体液丧失血容量急剧微循环灌流明显,外周血管扩张血管床容积血液淤滞在微循环有效循环血量缺乏,心输出量锐减组织灌流,第十二页，共四十九页。,13,二、休克分期及微循环变化,第十三页，共四十九页。,14,直捷通路,动静脉短路,迂回通路(真毛细血管通路),第十四页，共四十九页。,15,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反响调节,第十五页，共四十九页。,16,一休克早期休克代偿期,第十六页，共四十九页。,17,一休克早期休克代偿期,1微循环变化特点：,毛细血管前阻力后阻力,灌流特点：少灌少流、灌少于流,血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉,微循环小血管持续收缩,关闭的毛细血管增多,第十七页，共四十九页。,18,失血、创伤等,2机制,第十八页，共四十九页。,(1)有利于维持动脉BP,回心血量,19,自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液:组织间液进入毛细血管,心输出量(心源性休克除外)心率，收缩力，回心血量,外周阻力,醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水,3意义：,第十九页，共四十九页。,(2)有利于心脑血供,20,脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低,冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应,BP维持正常,第二十页，共四十九页。,21,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺分泌,中枢神经系统兴奋,外周阻力,BP()脉搏细速脉压差,肾缺血,少尿,面色苍白四肢冰冷,烦躁不安,心率心肌收缩力,第二十一页，共四十九页。,22,二休克期微循环淤血期,第二十二页，共四十九页。,23,前阻力血管扩张，微静脉持续收缩,前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特点:灌而少流，灌大于流,1微循环变化特点,第二十三页，共四十九页。,24,酸中毒,局部扩血管物质堆积,内毒素的作用,血细胞黏附、聚集加重，血黏度,2机制,第二十四页，共四十九页。,有效循环血量进行性,25,血液淤滞在微循环,血浆外渗至组织间隙,血细胞黏附、聚集、血液浓缩,血流阻力进行性增大,3对机体的影响,第二十五页，共四十九页。,BP进行性,26,有效循环血量,外周阻力,重要器官供血、功能障碍,心肌舒缩功能障碍，心输出量,第二十六页，共四十九页。,4临床表现,27,微循环淤血,肾血流量,心输出量,回心血量,BP,脑缺血,神志淡漠,肾淤血,发绀、花斑,皮肤淤血,少尿、无尿,第二十七页，共四十九页。,28,三休克晚期休克难治期、微循环衰 竭期,第二十八页，共四十九页。,29,1微循环灌流特点：微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血液浓缩，黏度增大，血流更加缓慢灌流特点:不灌不流，灌流停止,第二十九页，共四十九页。,30,弥散性血管内凝血DIC A、形成条件 a、血液浓缩、粘滞度 b、血液呈高凝状态 c、血流慢、淤滞、泥化 d、酸中毒,第三十页，共四十九页。,31,B 原因：内皮细胞受损 激活内源性凝血系统 组织损伤 激活外源性凝血系统 血细胞受损 微血栓形成 中性粒细胞激活 产生大量促凝物质 后果：不灌不流 出血 血管通透性增加 器官堵塞，坏死,第三十一页，共四十九页。,3主要临床表现,除休克期表现外，还有DIC和重要脏器功能衰竭、口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音低弱、血压严重下降或测不到、无尿、昏迷、多部位出血、多器官系统衰竭,32,第三十二页，共四十九页。,33,第三节 休克时细胞和器官功能变化,第三十三页，共四十九页。,34,能量代谢障碍,代谢性酸中毒 1微循环障碍 2肝损伤，乳酸利用障碍 3肾功能障碍,一、休克时的细胞代谢障碍,(Cells Metabolic disorder in shock),第三十四页，共四十九页。,35,二、细胞损伤和细胞凋亡,细胞膜离子转运功能障碍,中性粒细胞激活,溶酶体酶释放,(Cell damage and apopotis),一细胞损伤,二细胞凋亡,第三十五页，共四十九页。,36,三、器官功能障碍,(Impairment of organic function),第三十六页，共四十九页。,37,(一)肾功能障碍,早期最易受损的器官,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,(Renal failure),第三十七页，共四十九页。,38,急性器质性肾衰,持续肾缺血及微血栓形成,少尿,晚期,急性肾小管坏死,第三十八页，共四十九页。,急性呼吸窘迫综合征:在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，称休克肺。,39,(二)肺功能障碍,(Respiration failure),第三十九页，共四十九页。,40,(三)心功能障碍,休克过程中心功能障碍的机制,冠脉血流量,心肌耗氧量,酸中毒及高钾血症心肌收缩力,心肌内DIC,多种毒性因子抑制心功能,(Impairment of cardiac function),第四十页，共四十九页。,41,(四)消化系统功能障碍,(Impairment of digestive system),肝血液灌流减少,肝内DIC形成。胃肠缺血，淤血引起胃肠粘膜水肿、糜烂。,第四十一页，共四十九页。,42,(五)脑功能改变,(The alteration of brain function),脑组织缺血、缺氧酸中毒，严重缺氧引起脑水肿,第四十二页，共四十九页。,在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。,43,(六)多系统器官功能衰竭,(Multiple system organ failure),第四十三页，共四十九页。,44,一治疗原发病二补充血容量，改善微循环：扩容 血管活性药物 防治DIC三纠正酸中毒四改善细胞代谢五防治器官功能衰竭,第五节 休克的防治原那么,第四十四页，共四十九页。,本章目的要求,1.掌握休克的概念2.掌握休克始动环节、各期的微循环变化特点、机制及意义3.熟悉休克时细胞和器官功能变化4.了解各型休克特点、休克的防治原那么,45,第四十五页，共四十九页。,46,酸中毒对微血管舒缩的影响,休克早期,休克期,第四十六页，共四十九页。,47,失血、创伤等,肥大细胞,肠黏膜屏障,内毒素入血,革兰阴性菌感染,组胺,巨噬细胞、白细胞,TNF-、IL-1等,激肽系统,激肽,血管扩张，通透性,第四十七页，共四十九页。,Thank You,第四十八页，共四十九页。,内容总结,1。严重创伤：创伤性休克。过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和。强烈的神经刺激：神经源性休克：全身阻力血管扩张。外周血管扩张血管床容积血液淤滞在微循环有效循环血量缺乏。前阻力小于后阻力。血液浓缩，黏度增大，血流更加缓慢。灌流特点:不灌不流，灌流停止。二、细胞损伤和细胞凋亡。脑组织缺血、缺氧酸中毒，严重缺氧引起脑水肿。在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭,第四十九页，共四十九页。,