九章血液循环-PPT文档资料.pptx

血液循环的主要功能：心脏和血管组成机体的血液循环系统。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输,使新陈代谢能不断进行;体内各内分泌腺分泌的激素,通过血液运输,实现机体的体液调节；机体内环境的相对稳定和血液防卫功能的实现,也都有赖于血液的不断循环流动。,第一页，共九十五页。,第二页，共九十五页。,第一节 心脏生理,兴奋性自律性传导性收缩性,第三页，共九十五页。,一、心肌细胞的生物电现象,(一)工作心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 1.RP 人和哺乳动物工作心肌细胞的RP约为-90mV，并且比较稳定。形成原理与神经和骨骼肌细胞相同。2.AP 以心室肌细胞为例，心室肌细胞的AP按照去极化、反极化、复极化的顺序，可将其分为04共五个时期。,第四页，共九十五页。,第五页，共九十五页。,B.自律细胞的跨膜电位及其形成机制,两种典型自律心肌细胞的跨膜电位及其形成机制1.浦肯野细胞-快反响自律心肌细胞1最大复极化电位最大舒张期电位-90mV，阈电位-60mV2动作电位：除4期具有自动去极化之外，其余与工作心肌细胞相似。,第六页，共九十五页。,4期自动去极化的形成机制：外向K+电流Ik逐渐衰减内向电流If随时间推移而逐渐增强主要是If通道在动作电位3期复极化达-60mV左右开始被激活，至-100mV左右充分激活。因此If电流表现出时间依从性增强，膜的去极化程度也随时间而增加，一旦到达阈电位水平，就产生出动作电位。If通道主要允许Na+通过，If电流的主要离子成分为Na+，但If通道不同于0期开放的快Na+通道，If通道可被铯Cs所阻断，而河豚毒素TTX不能阻断它。,第七页，共九十五页。,第八页，共九十五页。,2.窦房结细胞慢反响自律心肌细胞,(1)最大复极化电位-70mV，阈电位-40mV。(2)动作电位：与工作心肌细胞有很大不同，与浦肯野细胞也有所不同，但有4期自动去极化。动作电位的形态与产生机制-4期自动去极化的形成机制外向K+电流Ik逐渐衰减：主要方面内向电流If随时间推移而逐渐增强非特异性的缓慢内向电流Isi：在膜去极化达-60mV时被激活，在4期自动去极化过程的后1/3期间才起作用，可能是生电性Na+-Ca+交换的结果心肌细胞排出一个Ca2+，摄入3个Na+，出入细胞的正电荷之比为2:3，形成内向电流。,第九页，共九十五页。,(二)心肌的生理特点,1.自动节律性A.心脏内特殊的传导系统,即窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维网,具有产生节律性兴奋的能力,并将节律性兴奋传导到心脏各局部的心肌,通过兴奋-收缩耦联机制,引起心房和心室有序的节律性收缩和舒张。,第十页，共九十五页。,心肌的自律性特点,1.决定和影响心肌自律性的因素1最大复极电位与阈电位之间的差距24期自动去极化的速度2.心肌细胞自律性的等级性差异 窦房结：100次/分，为正常起搏点 房室交界：50次/分，为潜在起搏点 浦肯野细胞：25次/分，为潜在起搏点窦房结对潜在起搏点的控制方式：1抢先占领2超速抑制：当自律细胞受到快于其固有自律频率的刺激时，按外加的刺激频率发生兴奋。,第十一页，共九十五页。,第十二页，共九十五页。,心律失常：心脏兴奋的产生发生异常和兴奋传导异常是引起心律失常的根本机制。,窦性心动过速：窦性心动过缓：窦性心动不齐：异位节律：,第十三页，共九十五页。,案 例,患者男性，43岁。连日加夜班工作后，感觉心悸、头晕和乏力。曾有类似病史。检查发现第一心音强度变化不定、心室律极不规那么；正常P波消失，代以大小布点、形态各异的颤抖波f波，心房活动频率约350-450次/分，心室率为120-160次/分。医生用维拉帕米钙通道阻滞剂为患者治疗。诊断：心房颤抖,第十四页，共九十五页。,问题思考,房室结在兴奋传导过程中有何作用？患者为何出现心音、心室率和心电图的改变？心房颤抖对心室射血有何影响？维拉帕米在治疗心房颤抖中起和何作用？,第十五页，共九十五页。,2.心肌的传导性,A.心脏内兴奋传播的特点:心肌细胞间的直接电传递；特殊传导系对高频率兴奋的过滤保护作用；,第十六页，共九十五页。,兴奋通过特殊传导系的有序传播:最终控制心脏的节律性活动。,窦房结,心房肌,房室交界,房室束,浦肯野细胞,心室肌,第十七页，共九十五页。,心脏内兴奋的传导速度,速度：窦房结：0.05m/s 心房：0.4m/s房室交界结区：0.02m/s房室束：1.6m/s 浦肯野细胞：4.0m/s心室肌：1.0m/s兴奋在心脏内传播的时间：共0.22s 心房：0.06s 房室交界：0.1s 心室：0.06s房室延搁：,第十八页，共九十五页。,B.决定和影响心肌传导性的因素心肌细胞的传导性可受以下几方面结构和电生理因素的影响：1心肌细胞的直径：2动作电位0期去极化的速度和幅度3临近未兴奋部位的兴奋性,第十九页，共九十五页。,第二十页，共九十五页。,3.心肌的兴奋性,A.决定和影响兴奋性的因素1静息电位RP水平2阈电位TP水平3Na+通道的状态：激活、失活、备用B.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化以心室肌细胞为例，心室肌细胞一次兴奋过程中，兴奋性的变化有以下几个时期1有效不应期ERP：心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜电位复极化达-60mV这一段不能再产生动作电位的时期。,第二十一页，共九十五页。,第二十二页，共九十五页。,出现有效不应期的原因：Na+通道完全失活绝对不应期，或者刚刚开始有少量复活局部反响期2相对不应期RRP：从有效不应期结束膜内电位-60mV到膜内电位复极化达-80mV的这段期间。出现相对不应期的原因：Na+通道已逐渐复活，但开放能力还未恢复正常，故心肌细胞的兴奋性低于正常3超常期SNP：膜内电位由-80mV复极化到-90mV的这一段时期内，给心肌细胞以低于正常阈值的刺激也可以引起AP出现超常期的原因：Na+通道已根本上恢复到可被激活的正常备用状态并且膜电位与阈电位水平的差距较小。,第二十三页，共九十五页。,c.兴奋过程中兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系,第二十四页，共九十五页。,4.心肌的收缩性,1对细胞外液Ca+有明显的依从性。肌质网终末池很不兴旺，而横管系统远比骨骼肌兴旺细胞外液中钙离子浓度极低时，心肌能产生动作电位，不能引起收缩，平台期延长。2同步收缩“全或无式。3不发生强直收缩。4可出现早搏下一次窦房结兴奋到来之前和代偿间歇较长的舒张期。,第二十五页，共九十五页。,第二十六页，共九十五页。,第二十七页，共九十五页。,(三)心电图,心脏内兴奋从窦房结顺序地传到心房、心室各局部时，产生心脏动作电位的复杂图象。心脏的电变化通过身体这一容积导体而投射到身体外表，将测量电极置于体表一定部位记录出来的心脏电变化曲线，称为心电图ECG。心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩过程无直接关系。,第二十八页，共九十五页。,心电图,心脏电变化是向量矢量，有大小和方向，平行四边形法那么，不同部位图形不同。测量体表心电图时，安置电极的方法称为导联。常用的有标准导联、加压单极肢体导联和胸导联。,第二十九页，共九十五页。,心电图 波段 意义 人 黄鸪波形 P波 两心房去极化过程 0.08 0.070.13 QRS波 两心室去极化过程 0.08 0.040.09 T波 两心室复极化过程 0.16 U波 0.08间期 PQ间期 兴奋，房室 时间 0.16 0.240.31 QT间期 室动作电位全过程 PQ波段 兴奋在房室结经历 S-T段心室全部复极化 T-P段时间 导联方法不同，描记的心电图波形也各不相同。分析心电图 时，主要是看各波波幅上下、历时长短以及波形的变化和方向。,第三十页，共九十五页。,案 例,患者女性31岁，因发热、心悸和气急就诊。近7个月经常感觉活动后心跳加快、气喘。1月前足月分娩，产后有畏寒和低热。入院前5天开始咳嗽，痰中带血，心悸和气急加重，夜间睡眠时呼吸困难，面部和下肢出现水肿。查体：心尖区第一心音减弱，可闻及收缩期和舒张期杂音，主动脉瓣区可闻高调的舒张早期杂音；X线胸透见左房、左室和右室增大。心电图诊断左房肥厚和心肌损害。检查抗“O为125单位。,第三十一页，共九十五页。,诊断：风湿性心脏病二尖瓣狭窄和关闭不全伴主动脉瓣关闭不全；心力衰竭心功能3级。问题思考：二尖瓣、主动脉瓣狭窄和关闭不全对心脏功能有何影响？为什么患者体力活动后出现心悸和气急？并最后开展为心力衰竭?,第三十二页，共九十五页。,二、心脏的泵血功能,(一)心动周期和心率：心动周期：心脏每收缩和舒张一次构成的机械活动周期。心室在心脏泵血活动中起主要作用，通常心动周期是指心室的活动周期而言。心率：成年人心率为75次/分，每0.8秒跳动一次；左右两侧心房、心室几乎同步，心室收缩即心缩期，心室舒张即心舒期。,第三十三页，共九十五页。,心动周期持续的时间 以心率75次/分计，每一心动周期为0.8秒,心动周期中心房、心室收缩和舒张的时间关系,第三十四页，共九十五页。,(二)心脏泵血的过程和机制,以左心室为例，心脏射血和充盈的过程如下：1.心室收缩期(1)等容收缩期：特点：室内压大幅度升高，升高速度很快，心室容积不变，持续0.05秒。,第三十五页，共九十五页。,2射血期,快速射血期：在射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血液量很大约占总射血量的2/3左右).持续0.10秒。,第三十六页，共九十五页。,减慢射血期,快速射血期之后，持续0.15秒,2.心室舒张期,1等容舒张期：持续0.06-0.08秒。特点：心室肌舒张，室内压迅速大幅度下降，但容积不改变。,第三十七页，共九十五页。,2心室充盈期,快速充盈期：持续0.11秒左右，进入心室的血量约为总充盈量的2/3减慢充盈期：快速充盈期之后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增大。持续约0.22秒。,心室充盈,第三十八页，共九十五页。,3.心房收缩期,心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张状态的心室，使心室的血液充盈量进一步增加。心房收缩持续0.1s。,第三十九页，共九十五页。,第四十页，共九十五页。,心房在心脏泵血活动中的作用,心房的接纳和初级泵的作用：心动周期中心房压的变化：右心室泵血活动的过程和左心室相同，但因肺动脉压仅为主动脉压的1/6，固右心室开始射血时面临的对抗压较低，因此在一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室要小得多(射血时达24Hg)，但每搏输出量相同。,第四十一页，共九十五页。,心动周期 心房内压 心室内压 动脉瓣及 房室瓣 血流方向 各阶段 主动脉压等容收缩期 开 关 心室主动脉减缓射血期 关 开 心房心室心房收缩期 关 开 静脉心房心室,第四十二页，共九十五页。,(三)心动周期与心音和心音图的关系,心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁；如将听诊器放在胸壁某些部位，就可听到声音，称为心音。S1收缩音，低、长，4060Hz，0.16s，心尖搏动处左第五肋间隙锁骨中线，心缩开始，血流急速冲击房室瓣，使之关闭心室振动；S2舒张音，尖60100Hz，0.08s，标志心舒开始。半月瓣关闭，S2增强是高血压的主要表现。,第四十三页，共九十五页。,S3快速充盈期末，频率低、低振幅，流速变。S4心房音，杂音。40岁以上的成人可出现。有诊断价值的是收缩期和舒张期的心音。收缩期如房室瓣闭锁不全，如动脉口狭窄有呼呼的高啸声；舒张期房室瓣闭锁不全、房室瓣狭窄。,第四十四页，共九十五页。,三、心脏泵血功能的评价,一心脏的输出量1、每搏输出量和每分输出量 每搏输出量：一侧心室每收缩一次所射出的血量。正常成年人约为70ml 每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量，简满意输出量。每搏输出量心率正常成年人约为 7075=5250ml2、心指数：以单位体外表积m2计算的心输出量。心输出量体外表积 单位为：L或ml/min m2。中等身材的成年人体外表积约为1.61.7m2，心指数约