主动脉
夹层
急性
心肌梗死
主动脉夹层合并急性心肌梗死的治疗进展,华中科技大学同济医学院附同济医院心内科 曾和松,第一页,共五十四页。,一 主动脉与急性心肌梗死的相关性,第二页,共五十四页。,主动脉夹层Aortic dissection是心血管疾病的灾难性危重急症,发病率约5-30例/百万,死亡率极高,JAMA.2000;283:897903,第三页,共五十四页。,主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜,使中膜别离,并沿主动脉长轴方向扩展,从而造成主动脉真假腔别离的一种病理改变,第四页,共五十四页。,同济医院心内科,主动脉夹层的临床分型,DeBakey 型 起源于升主动脉,至少累及主动脉弓,经常累及更远处 型 起源于升主动脉并局限于升主动脉 型 起源于降主动脉,沿主动脉向远端延伸,罕见情况下逆行延伸至主动脉弓或升主动脉,第五页,共五十四页。,主动脉夹层的临床表现:疼痛;休克、虚脱与血压变化等,其中疼痛是主动脉夹层突出而有特征性的病症,约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛,第六页,共五十四页。,与主动脉夹层一样,急性心肌梗死Acute myocardial infraction也是心血管疾病的急危重症,但其发病率较主动脉夹层高,约为主动脉夹层发病率的800倍,JAMA.2000;283:897903,第七页,共五十四页。,急性心肌梗死的临床表现:疼痛、全身病症如发热、胃肠道病症、心律失常、低血压和休克等,其中疼痛是急性心肌梗死最先出现的病症,第八页,共五十四页。,主动脉夹层AD与急性心肌梗死AMI的常见的、典型的临床病症均为疼痛,因此在二者的鉴别上常有一定的困难,且二者有时可同时发生,第九页,共五十四页。,一般来讲,主动脉夹层合并急性心肌梗死有以下两种情况:1主动脉夹层合并由自身冠脉病变导致的急性心肌梗死;2急性心肌梗死由主动脉夹层所诱发,一般多见于DeBakey或型夹层Stanford Type A,第十页,共五十四页。,最新文献报道,急性心梗也可能引起主动脉夹层Acute myocardial infarction might cause aortic dissection.Resuscitation.Volume 81,Issue12,Page 1740,December 2022,第十一页,共五十四页。,一项回忆性研究指出:在Stanford A型夹层中,仅有5%的患者合并有急性心肌梗死,但其死亡率极高,约为36%,Acta Cardiol,64(2022),pp.499504,第十二页,共五十四页。,同济医院心内科,主动脉夹层诱发心肌梗死的机制,主动脉夹层,内膜撕裂累及冠状动脉口,夹层压迫冠状动脉,撕裂内膜漂浮物阻塞冠状动脉,夹层致冠脉痉挛,第十三页,共五十四页。,同济医院心内科,主动脉夹层内膜撕裂累及冠状动脉口,Before PCI,After PCI,American Journal of Emergency Medicine(2022)27,899.e3899.e6,第十四页,共五十四页。,同济医院心内科,主动脉根部夹层压迫冠状动脉口,Japanese Circulation Journal 2000,64:130-134,第十五页,共五十四页。,同济医院心内科,主动脉夹层撕裂内膜漂浮物阻塞冠状动脉,第十六页,共五十四页。,同济医院心内科,第十七页,共五十四页。,同济医院心内科,主动脉夹层致冠脉痉挛,第十八页,共五十四页。,二 主动脉夹层合并急性心肌梗死的 诊断与治疗,第十九页,共五十四页。,在治疗上,主动脉夹层与急性心肌梗死几乎是“背道而驰的,明确是主动脉夹层合并由自身冠脉病变导致的急性心肌梗死,还是急性心肌梗死由主动脉夹层所诱发非常重要,第二十页,共五十四页。,如果条件许可,在疑心患者患有主动脉夹层合并急性心肌梗死,可行急诊冠脉造影+主动脉造影可以明确诊断,但事实上仅仅是少局部医院可以做到,因此大多数时候需要借助其他辅助诊断,第二十一页,共五十四页。,超声心动图:在没有条件行急诊冠脉造影+主动脉造影的情况下,超声心动图可以帮助鉴别二者,其主要依据除了可以直观的看到漂动的内膜片外,还可以发现主动脉反流,第二十二页,共五十四页。,在Stanford A型夹层患者中,约1/3的患者存在主动脉反流,并可听到主动脉反流杂音,超声心动图在诊断主动脉反流方面更敏感,Saunders,Philadelphia(2022),pp.14571489,第二十三页,共五十四页。,鉴于主动脉夹层及急性心肌梗死均为心血管疾病的危急重症,死亡率均较高,因此一旦主动脉夹层合并急性心肌梗死诊断明确,那么必须做出迅速的、有效的治疗,第二十四页,共五十四页。,1DeBakey,或型夹层合并急性心肌梗死的治疗:同时行主动脉置换术+冠状动脉旁路移植术;2 Debakey 夹层合并急性心肌梗死的治疗:主动脉置换+冠脉旁路移植术、介入治疗,第二十五页,共五十四页。,同济医院心内科,病例分享,主动脉夹层合并并急性心肌梗死,第二十六页,共五十四页。,同济医院心内科,病史简介,张XX 61岁 男 农民因“间断胸痛六月,持续胸痛7天 入院,第二十七页,共五十四页。,同济医院心内科,现病史,患者近半年来于体力活动时出现胸痛,呈压榨样痛,以心前区为甚,向头颈部放射,伴大汗,休息数分钟后缓解,无黑朦晕厥呼吸困难,无咳嗽咳痰,无反酸嗳气,无腹痛腹泻,当时未予特殊处理。之后,上述病症多于体力活动时反复出现,疼痛性质,范围及程度无明显变化,一直未予重视及特殊诊治,第二十八页,共五十四页。,同济医院心内科,入院前一周无明显诱因再次出现胸痛,呈剧烈撕裂样疼痛,疼痛范围扩大并向背部放射,持续数小时不能缓解,仰卧位时疼痛加剧,伴大汗,恶心呕吐,上腹部不适,头晕等不适。门诊胸片检查提示“左上肺纵膈旁类圆形影,心脏B超提示“左室肥厚,升主动脉近端增宽,CT检查提示“主动脉夹层。遂以“主动脉夹层收入我科,第二十九页,共五十四页。,同济医院心内科,既往史:患者30余年前发现血压升高,最高达240/140mmHg,一直服用“硝苯地平,10mg,tid,血压控制欠佳;吸烟50年,15支/日,第三十页,共五十四页。,同济医院心内科,入院时体检,T36.4C,P56次/分,R22次/分,左上肢:BP160/100mmHg,右上肢BP155/95mmHg,双 下肢BP160mmHg。痛苦面容,颈静脉无怒张,气管居中,胸廓无畸形,胸前区无压痛;双肺呼吸音清,未闻及明显干湿性啰音。心率56次/分,律齐,主动脉瓣第二听诊区、及心尖部可闻及、2/6收缩期杂音,第三十一页,共五十四页。,同济医院心内科,18/6血常规:正常 血生化:总蛋白64.5g/l,白蛋白34.8g/l 淀粉酶 74IU/L,脂肪酶43IU/L 凝血常规:PT11.8秒,PTA111.0%,INR1.06,APTT313.6秒均正常 血沉:10mm/H CRP:3.22mg/L HCY:正常 尿常规:尿比重1.030,余无明显异常 粪常规:正常 D-D二聚体:18/06:1552ng/l;19/06:957ng/l cTnI:0.04ng/ml,第三十二页,共五十四页。,同济医院心内科,入院时心电图:v1-v3呈QS型,提示陈旧性前间壁心梗,第三十三页,共五十四页。,同济医院心内科,入院3小时后病人出现胸痛 急查心电图示:Tv2-v5 高尖,ST段明显抬高,提示超急性广泛前壁心梗,第三十四页,共五十四页。,同济医院心内科,入院6小时后心电图 STv2-v5较前进一步抬高,第三十五页,共五十四页。,同济医院心内科,诊断,高血压病史,胸部撕裂样痛,大血管CTA结果,III型主动脉夹层,60岁男性,高血压病史,活动后胸闷胸痛,ECG动态变化,cTnI升高,冠心病 急性心肌梗死,高血压病史,高血压3级极高危组,第三十六页,共五十四页。,同济医院心内科,治疗,吸氧,镇静降压硝普钠,控制心率倍他洛克因入院时胸部CT提示夹层累及主动脉弓,不能完全排除I型和II型夹层可能,胸腹主动脉CTA结果未出,考虑有可能急诊外科手术,因此未能对急性心肌梗死做PCI 及抗栓治疗,第三十七页,共五十四页。,同济医院心内科,急查胸腹主动脉CTA,主动脉弓降部可见破口,假腔形成,假腔向下延伸至肾下极。提示III型主动脉夹层,破口位于主动脉弓降部,第三十八页,共五十四页。,同济医院心内科,床边UCG:前壁局限运动减低,EF:63%,心包腔未见明显积液暗区。,第三十九页,共五十四页。,考虑急性广泛前壁心肌梗死合并型主动脉夹层,即与家属沟通后行急诊PCI+主动脉支架植入术,第四十页,共五十四页。,同济医院心内科,LAD支架植入后,LAD支架植入前,左冠状动脉前降支近中段闭塞,开通后见第一对角支近端狭窄80%,第四十一页,共五十四页。,同济医院心内科,右冠状动脉粥样硬化,远端狭窄60%,第四十二页,共五十四页。,同济医院心内科,主动脉造影,右股动脉行主动脉造影并将带膜支架植入主动脉弓处,封闭主动脉破口,第四十三页,共五十四页。,同济医院心内科,主动脉支架植入后,第四十四页,共五十四页。,同济医院心内科,急诊 PCI术后 STv2-v5明显回落。,第四十五页,共五十四页。,同济医院心内科,23/6 PCI术后第5天,第四十六页,共五十四页。,同济医院心内科,28/6 PCI术后10天,第四十七页,共五十四页。,同济医院心内科,cTnI变化曲线,第四十八页,共五十四页。,同济医院心内科,术后给予:扩冠单硝酸异酸醇酯,索尼特 抗感染(仙必他 2.5 bid)抗栓(拜阿司匹林0.1 qd;波立维 75mg qd;克赛 0.4mg Ih q12h)调脂(立普妥 40mg qd)降压(雅施达 4mg qd;络活喜 5mg qd)改善心肌代谢(万爽力 20mg tid)其他对症支持治疗(洛赛克 20mg bid;舒乐安定 2mg 8pm,第四十九页,共五十四页。,结合本病例分析,诊断上患者有劳力性胸痛病史半年,说明半年前即已存在冠心病心绞痛;7天前开始出现剧烈撕裂样疼痛,可能是主动脉夹层发病时间入院后再次出现剧烈胸痛,且V1-V5 ST段抬高,血cTnI在入院后呈进行性升高,提示患者新发急性心肌梗死,病变血管可能为冠状动脉左前降支后经冠脉造影证实LAD近中段闭塞本例患者六个月前有典型心绞痛发作的临床表现,结合心电图相应导联V1-V5ST段抬高及其动态变化,cTnI进行性升高的特点,及冠脉造影结果,冠心病急性心肌梗死诊断明确,CTA提示为主动脉夹层III型,升主动脉未受累及,因此,该患者为主动脉夹层合并有冠心病主动脉夹层病因及机制尚不清楚,动脉粥样硬化是其病因之一,结合病史考虑该患者主动脉夹层的病因为动脉粥样硬化,第五十页,共五十四页。,治疗上急性心肌梗死需要及时的溶栓及抗栓治疗,而主动脉夹层禁忌溶栓及抗栓治疗,所以治疗上存在矛盾该患者因为主动脉夹层合并急性心肌梗死,经考虑及讨论后决定同台行冠脉造影+PCI及主动脉造影并行主动脉支架置入术,术后给予抗栓,调脂,降压及控制心率等治疗,效果明显,第五十一页,共五十四页。,同济医院心内科,总结,疑心主动脉夹层合并急性心梗时,应该及时行相关检查以明确是主动脉夹层合并“真性急性心肌梗死还是急性心肌梗死由主动脉夹层所诱发,明确诊断后及时做出正确的、有效的治疗,第五十二页,共五十四页。,同济医院心内科,谢 谢,第五十三页,共五十四页。,内容总结,主动脉夹层合并急性心肌梗死的治疗进展。因“间断胸痛六月,持续胸痛7天 入院。BP160/100mmHg,右上肢BP155/95mmHg,双。血生化:总蛋白64.5g/l,白蛋白34.8g/l。淀粉酶 74IU/L,脂肪酶43IU/L。D-D二聚体:18/06:1552ng/l。19/06:957ng/l。谢 谢,第五十四页,共五十四页。,