上消化道出血.PPT2王黎明.pptx

第五章 上消化道出血,第一页，共三十五页。,消化道出血是临床常见的病症。根据出血部位分为上消化道出血和下消化道出血。上消化道出血是指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠和胰胆等病变引起的出血；胃空肠吻合术后的空肠上段病变所致出血亦属这范围。屈氏韧带以下的肠道出血称为下消化道出血。临床根据失血量与速度将消化道出血分为慢性隐性出血、慢性显性出血和急性出血。急性大量出血死亡率约占10，60岁以上患者出血死亡率高于中青年人，约占30一50。,第二页，共三十五页。,病因和分类 上消化道出血可因消化道本身的炎症、机械性损伤、血管病变、肿瘤等因素引起，也可因邻近器官的病变和 全身性疾病累及消化道所致。现按消化道解剖位置分 述如下：1食管疾病 食管炎(反流性食管炎、食管憩室 炎)、食管溃疡、食管贲门粘膜撕裂症、器械检查或异物 引起损伤、放射性损伤、强酸和强碱引起化学性损伤。,第三页，共三十五页。,2胃、十二指肠疾病 消化性溃疡、急慢性胃炎(包括药物性胃炎)、胃粘膜脱垂、胃癌、急性胃扩张、十 二指肠炎、残胃炎、残胃溃疡或癌。还有淋巴瘤、平滑 肌瘤、息肉、肉瘤、血管瘤、神经纤维瘤、膈疝、胃扭转、憩室炎、钩虫病、杜氏(Dieulafoy)损害。3胃肠吻合术后的空肠溃疡和吻合口溃疡。4门静脉高压、食臂胃底静脉曲张破裂出血、门脉 高压性胃病、门静脉炎或血栓形成的门静脉阻塞、肝静脉阻塞(Budd-Chiari综合征)。,第四页，共三十五页。,5上消化道邻近器官或组织的疾病(1)胆道出血：胆管或胆囊结石、胆道蛔虫症、胆囊 或胆管癌、肝癌、肝脓肿或肝血管病变破裂。(2)胰腺疾病累及十二指肠：胰腺脓肿、胰腺炎、胰腺癌等。(3)胸或腹主动脉瘤破入消化道。(4)纵隔肿瘤或脓肿破入食管。6全身性疾病在胃肠道表现出血。(1)血液病：白血病、再生障碍性贫血、血友病等。(2)尿毒症。(3)结缔组织病：血管炎。(4)应激性溃疡：严重感染、手术、创伤、休克、肾上腺糖皮质激素治疗及某些疾病引起的应激状态，如脑血管意外、肺源性心脏病、重症心力衰竭等。(1)急性感染性疾病：流行性出血热、钩端螺旋体病。,第五页，共三十五页。,我们把上述病因按发病率上下归纳如下：1.消化性溃疡2.食管胃底静脉曲张破裂3.急性胃粘膜损害应激，酒精等4.胃癌，胃良性肿瘤，息肉等5.急慢性胃炎，十二指肠炎6.食管病变，如食管炎，食管贲门粘膜撕裂症等7.肝胆胰病变 如胆管破裂至胆道出血，胰腺癌等8.全身性疾病,第六页，共三十五页。,临床表现 消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，与患者的年龄、心肾功能等全身情况也有关。,第七页，共三十五页。,(一)贫血 慢性消化道出血可能仅在常规体检中发现有原因不明的缺铁性贫血。较严重的慢性消化道出血患者可能出现贫血相关临床表现，如：疲乏困倦、软弱无力、活动后气促心悸、头昏眼花以及皮肤粘膜、甲床苍白等。急性大出血后因有周围血管收缩与红细胞重新分布等生理调节，血红蛋白、红细胞和血细胞压积的数值可无变化。不久，大量组织液(包括水分、电解质、蛋白质等)渗入血管内以补充失去的血浆容量，此时血红蛋白和红细胞因稀释而数值降低。这种补偿作用一般在出血后数小时至数日内完成，平均出血后32小时，血红蛋白可稀释到最大程度。,第八页，共三十五页。,(二)呕血，黑便和便血 呕血、黑便和便血是消化道出血特征性临床表现。上消化道急性大量出血多数表现为呕血，如出血后血液在胃内潴留时间较长，因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而呈咖啡色；如出血速度快而出血量多，呕血的颜色呈鲜红色。小量出血那么表现为粪便隐血试验阳性。黑便或柏油样便是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致，常提示上消化道出血。但如十二指肠部位病变的出血速度过快时，在肠道停留时间短，粪便颜色会变成紫红色。右半结肠出血时，粪便颜色为暗红色；左半结肠及直肠出血，粪便颜色为鲜红色。在空回肠及右半结肠病变引起小量渗血时，也可有黑粪。,第九页，共三十五页。,(三)失血性周围循环衰竭 消化道大量出血可致急性周围循环衰竭。失血量过大，出血不止或治疗不及时可引起机体的组织血液灌注减少和细胞缺氧，进而可因缺氧、代谢性酸中毒和代谢产物的蓄积，造成周围血管扩张，毛细血管广泛受损，以致大量液体淤滞于腹腔内脏与周围组织，使有效血容量锐减，严重地影响心、脑、肾的血液供给，终于形成不可逆转的休克，导致死亡。,第十页，共三十五页。,在失血性周围循环衰竭开展过程中，临床上可出现头昏，心悸、恶心、口渴、黑蒙或晕厥；皮肤由于血管收缩和血液灌注缺乏而呈灰白、湿冷；按压甲床后呈现苍白，且经久不见恢复。静脉充盈差，体表静脉往往瘪陷。病人感到疲乏无力，进一步可出现精神萎靡、烦躁不安，、意识模糊。老年人器官储藏功能低下，加之老年人常有脑动脉硬化、高血压病、冠心病、慢性支气管炎等病变，虽出血量不大，也可引起多器官功能衰竭，增加死亡率,第十一页，共三十五页。,(四)氮质血症 可分为肠源性、肾性和肾前性氮质血症3种。肠源性氮质血症指在大量上消化道出血后，血液蛋白的分解产物在肠道被吸收，以致血中氮质升高。肾前性氮质血症是由于失血性周围循环衰竭造成肾血流暂时性减少，肾小球滤过率和肾排泄功能降低，以致氮质贮留。在纠正低血压、休克后，血中尿素氮可迅速降至正常。肾性氮质血症是由于严重而持久的休克造成肾小管坏死(急性肾功能衰竭)，或失血更加重了原有肾病的肾脏损害，临床上可出现尿少或无尿。,第十二页，共三十五页。,(五)发热 大量出血后，多数病人在24小时内常出现低热。发热的原因可能由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍。分析发热原因时要注意寻找其他因素，例如有无并发肺炎等。,第十三页，共三十五页。,诊断(一)消化道出血的识别 一般情况下呕血和黑便常提示有消化道出血，但在某些特定情况下应注童鉴别。首先应与鼻出血、拔牙或扁桃体切除而咽下血液所致者加以区别。也需与肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、二尖瓣狭窄所致的咯血相区别。此外，口服禽兽血液、骨炭、铋剂和某些中药也可引起粪便发黑，应注意鉴别。,第十四页，共三十五页。,少数消化道大出血患者在临床上尚未出现呕血、黑便而首先表现为周围循环衰竭，因此凡患者有急性周围循环囊竭，除排除中毒性休克、过敏性休克、心源性休克或急性出血坏死性胰腺炎，以及子宫异位妊娠破裂、自发性或创伤性肝、脾破裂、动脉瘤破裂、胸腔出血等疾病外，还要考虑急性消化道大出血的可能。直肠指检有助于较早发现尚未排出的血便。有时尚需进行上消化道内镜的检查。,第十五页，共三十五页。,(二)出血量的估计 临床上对出血量的精确估计比较困难，出血量到达约5ml时，粪隐血试验可呈现阳性反响。当出血量达50一70ml以上，可表现为黑粪，出血量达300500ml时，可表现为呕血。严重出血者可导致急性周围循环衰竭。如果出血量不超过400ml，由于轻度的血容量减少可很快被组织间液和脾脏贮血所补充，一般无病症。当出血量超过500ml，失血又较快时，患者可有头昏、乏力、心动过速和血压过低等表现。,第十六页，共三十五页。,严重性出血指3小时内需输血500ml才能纠正其休克。严重性出血性质又可分为大量出血(massive bleeding)即指每小时需输血3000ml才能稳定其血压者；最大量出血(major hemorrhage)即指经输血1000ml后血红蛋白仍降到10gdl以下者。持续性的出血指在24小时之内的2次胃镜所见均为活动性出血。再发性出血指2次出血的时间距离至少在1-7天。对于上消化道出血的估计，主要根据血容量减少所致周围循环衰竭的临床表现，特别是对血压、脉搏的动态观察。根据病人的血红细胞计数，血红蛋白及血细胞比容测定，也可估计失血程度。,第十七页，共三十五页。,(三)出血是否停止的判断 有以下临床表现，应认为有继续出血或再出血，须及时处理：反复呕血，甚至呕血转为鲜红色，黑粪次数增多，粪便稀薄，粪色呈暗红色，伴有腹鸣并亢进；周围循环衰竭的表现经积极补液输血后未见明显改善，或虽有好转而又恶化。经快速补液输血，中心静脉压仍有波动，或稍有稳定后再下降；红细胞计数，血红蛋白测定与血细胞比容持续下降，网织红细胞计数持续增高；补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。,第十八页，共三十五页。,(四)出血病因和部位诊断 1病史与体检 消化性溃疡患者80一90都有慢性、周期性、节律性上腹疼痛或不适史，并在饮食不当、精神疲劳、使用一些药物如非皮质激素类抗炎药等诱因下并发出血、出血后疼痛减轻，急诊或早期胃镜检查可发现溃疡出血灶。呕出大量鲜血而有慢性肝炎、血吸虫等病史，伴有肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水等体征时，以门脉高压伴食管静脉曲张破裂出血为量大可能。,第十九页，共三十五页。,45岁以上慢性持续性粪便隐血试验阳性，伴有缺铁性贫血应考虑胃癌或食管裂孔疝。有服用消炎止痛或肾上腺皮质激素类药物史或严重创伤、手术、败血症时，其出血以急性胃粘膜病变为可能。50岁以上原因不明的肠梗阻及便血，应考虑结肠肿瘤。60岁以上有冠心、心房颤抖病史的腹痛及便血者，缺血性肠病可能大。突然腹痛、休克、便血者要立即想到动脉瘤破裂。黄疸、发热及腹痛伴消化道出血时，胆源性出血不能除外，常见于胆管结石或胆道蛔虫症。,第二十页，共三十五页。,2特殊诊断方法(1)内镜检查：内镜检查是消化道出血定位、定性诊断的首选方法，其诊断正确率达80一94，可解决90以上消化道出血的病因诊断。(2)X线钡剂检查：仅适用于出血已停止和病情稳定的患者，其对急性消化道出血病因诊断的阳性率不高。(3)血管造影：选择性血管造影对急性、慢性或复发性消化道出血的诊断及治疗具有重要作用。(4)放射性核素显像：可起到初步的定位作用。(5)剖腹探查：各种检查均不能明确原因时应剖腹探查。术中内镜是明确诊断不明原因消化道出血，尤其是小肠出血的可靠方法，成功率达83100。,第二十一页，共三十五页。,治疗(一)一般治疗 卧床休息；观察神色与肢体皮肤是湿冷或温暖；记录血压、脉搏、出血量与每小时尿量；保持静脉通路并维持中心静脉压。保持病人呼吸道通畅，防止呕血时引起窒息。大量出血者宜禁食，少量出血者可适当进流食。多数病人在出血后常有发热，一般毋需使用抗生素。插胃管可帮助确定出血部位，了解出血状况并可用冰盐水洗胃；及时吸出胃内容物；预防吸人性肺炎；灌注铝镁合剂或其他止血剂；鼻饲营养液。,第二十二页，共三十五页。,(二)补充血容量 及时补充和维持血容量，改善周围循环，防止微循环障碍引起脏器功能障碍。防治代谢性酸中毒是抢救失血性休克的关键。以输入新鲜全血最佳答案，在配血同时可先用右旋糖酐40或右旋糖酐20，500一1000ml静脉滴注，同时适量滴注5葡萄糖盐水及10葡萄糖液。有酸中毒时可用碳酸氢钠静脉滴注。但要防止输血输液量过多而引起急性肺水肿，以及对肝硬化门静脉高压的患者门静脉压力增加诱发再出血，输人大量库存血诱发肝性脑病的可能。,第二十三页，共三十五页。,(三)上消化道大出血的止血处理 1胃内降温 通过胃管以1014水反复灌洗胃腔而使胃降温。从而可使其血管收缩、血流减少并可使胃分泌和消化受到抑制，胃纤维蛋白溶解酶活力减弱，从而到达止血目的。,第二十四页，共三十五页。,2口服止血剂 消化性溃疡的出血是粘膜病变出血，采用血管收缩剂如去甲肾上腺素8mg加于生理盐水或冰盐水150ml分次口服，可使出血的小动脉收缩而止血。此法不主张在老年人使用。,第二十五页，共三十五页。,3抑制胃酸分泌和保护胃帖膜 H2受体拮抗剂如西咪替丁和质子泵抑制剂如奥美拉唑，因抑制胃酸分泌提高胃内pH值，从而减少H+逆向弥散，促进止血。对急性胃粘膜病变及消化性溃疡出血具有良好的防治作用。西咪替丁0.6g或法莫替丁2040mg，每日1至2次静脉漓注，奥美拉唑40mg每日1至2次静脉注射。,第二十六页，共三十五页。,4内镜直视下止血 局部喷洒5Monsell液(碱式硫酸铁溶液)，其止血机制在于可使局部胃壁痉挛，出血面周围血管发生收缩，井有促使血液凝固的作用，从而到达止血目的。