三叉神经痛-2.pptx

頜面部神经疾患,沈末伦,第一页，共二十六页。,頜面部神经疾患,三叉神经,面神经,三叉神经痛,面神经麻痹,第二页，共二十六页。,三叉神经痛trigeminal neuralgia),定义：,三叉神经痛是指在三叉神经分布区域内出现阵发性电击样剧烈疼痛，历时数秒至数分钟，间歇期无病症；疼痛可由于口腔頜面部的任何刺激引起；以中老年人多见，多为单侧性。,第三页，共二十六页。,三叉神经痛trigeminal neuralgia),分类：,原发性：1应用现有的各种检查手段未发现明显与发病有关的器质性病变；2无神经系统体征，如三叉神经分布区的感觉、运动正常，角膜反射无异常。,继发性：1有明确病因可查，三叉神经痛只是由机体其他病变如炎症、肿瘤、多发性硬化等疾病侵犯三叉神经所引起的一种临床病症；2一般尚有神经系统体征，如三叉神经分布区内的感觉减退、麻木、角膜反射迟钝或消失、疼痛呈持续性，并常合并其他脑神经麻痹。,第四页，共二十六页。,病因,原发性TN的病因学说：,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,中枢病变学说,认为三叉神经痛是属于一种感觉性癫痫发作，其发放部位可能在三叉神经脊束核内；病变在脑干；病变在丘脑。,周围病变学说,认为病变在周围部，在三叉神经感觉根、半月神经节或其周围支及末梢。,第五页，共二十六页。,病因,原发性TN的病因学说：,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,周围病变学说：,1.血管神经压迫学说：脑桥小脑角部的微血管压迫邻近的神经感觉根是引起TN的主要原因，其压迫血管常见的有小脑上动脉、小脑下前动脉、椎动脉、岩静脉、或多血管压迫，血管的压迫可导致神经出现切迹、神经移位或扭曲，并发生脱髓鞘性变，这种脱髓鞘的轴突与邻近的无鞘纤维发生“短路，轻微的触觉刺激即可通过“短路传入中枢，而中枢的传出冲动亦可再通过“短路而成为传入冲动，如此很快到达一定的“总和引起一阵疼痛发作。,第六页，共二十六页。,病因,原发性TN的病因学说：,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,周围病变学说：,2.解剖结构异常：三叉神经压迹处锋利的小骨刺、颞骨岩部肥厚、岩嵴过高、局部硬脑膜增厚等，对神经根和半月神经节产生局部压迫。3.颈内动脉管前端的骨质缺陷，使该动脉与半月神经节接近，它的搏动长期影响半月神经节和感觉根，使之发生脱髓鞘性变。4.神经分支所经过的骨孔，因骨膜炎发生狭窄，压迫神经。5.寒冷刺激。6.高血压，供给神经血运的动脉硬化，血管张力的破坏。,第七页，共二十六页。,病因,继发性TN的病因：,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,随着医学水平的不断提高和诊断技术的进步，将会有愈来愈多的所谓原因不明的原发性TN被查清病因，甚至可能导致对某些所谓的原发性TN的诊断予以重新认识，甚至根本不存在所谓原发性TN，它必然是由某中病变引起，只是有些病因至今尚未说明。,第八页，共二十六页。,病理,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,有关TN病理组织学改变意见不一致。有人认为TN并无神经组织的明显病理性改变。多数人认为在三叉神经半月神经节及感觉根内有明显的变化。,主要变化为髓鞘的病变：表现为节细胞轴突上常有不规那么的球状茎块；受损的髓鞘明显增厚，失去原有的层次结构；有的髓鞘破碎形成椭圆形颗粒，甚至成粉末状，其内的轴突显得不规那么并有节段性的断裂改变；有的发生退行性变；有的轴突只剩下剩余物或完全消失。,目前已公认：脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要病理变化。,第九页，共二十六页。,临床表现,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,1.主要临床特点：在三叉神经分布区域内，骤然发生、电击样、阵发性、短暂性、剧烈疼痛；中老年人多见；多为单侧；疼痛可自发，也可由轻微刺激扳机点所激发；多在白天发作；每次持续数秒至12分钟；间歇期无病症，或仅有轻微钝痛。,2.扳机点trigger point：是指在三叉神经分支区域内，存在某个固定的、局限的、小块皮肤或粘膜特别敏感，对此点稍加触碰，立即引起疼痛发作。扳机点有一个或多个，取决于罹患分支的数目。扳机点常位于牙龈、牙齿、唇、鼻翼、口角、颊粘膜等处。此点一触即发，常在刷牙洗脸、进食、说话、微笑等情况下触发疼痛，因此病人常不敢刷牙洗脸而导致颜面及口腔卫生不良、牙石堆积、舌苔增厚；不敢说话微笑而导致面部表情呆滞、木僵；不敢进食导致身体消瘦。,3.痛性抽搐：在一些三叉神经痛患者，疼痛发作时，常伴有颜面部表情肌的痉挛性抽搐，口角被牵向患侧。,第十页，共二十六页。,临床表现,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,4.伴随动作：TN疼痛如电击样、刀割样、撕裂样剧痛，疼痛发作时患者表情极度痛苦，为了减轻疼痛，患者常作出各种特殊的动作，如咬紧牙关、咬唇、伸舌、一连串迅速咀嚼动作、用手紧按痛处、用力揉搓面部导致皮肤粗糙、增厚、色素沉着、甚至擦伤并继发感染等。,5.周期性：病程可呈周期性发作，每次发作期持续数周至数月；然后有一段自动的暂时缓解期，缓解期可为数天至数年，期间疼痛缓解甚至消失；局部病例发作期与气候有关，在春季及冬季易发病。,6.拔牙史：有些TN患者，由于疼痛牵涉到牙齿，常疑为牙痛而坚持要求拔牙，故不少TN患者有拔牙史。,7.神经系统检查：原发性TN患者，无阳性体征；继发性TN患者，伴有面部皮肤感觉减退或麻木、角膜反射迟钝或消失、听力降低等神经系统阳性体征。,第十一页，共二十六页。,检查与诊断,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,一、定分支检查：,目的：明确罹患分支，即查明发生疼痛病症的分支。,1，寻找“扳机点：以由轻至重的刺激强度，按顺序检查各分支常见扳机点。,第十二页，共二十六页。,检查与诊断,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,一、定分支检查：,目的：明确罹患分支，即查明发生疼痛病症的分支。,2，诊断性封闭：由末梢支向中枢端，在神经孔处行阻滞麻醉，以阻断相应的神经干后，如果疼痛停止，1h内不发作，那么可确定是相应分支的疼痛。,第一支痛,第二支痛,第三支痛,眶上孔,眶下孔、切牙孔、腭大孔、上頜结节、圆孔,颏孔、下牙槽神经孔、卵圆孔,阻滞麻醉,第十三页，共二十六页。,检查与诊断,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,二、三叉神经功能检查：,目的：通过检查感觉、反射、运动功能的改变，以鉴别原发性TN和继发性TN。,继发性TN常伴有上述功能改变：角膜反射迟钝或消失；触觉、痛觉与温度觉障碍；咀嚼肌力减退与肌萎缩。,第十四页，共二十六页。,鉴别诊断,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,一与牙源性疼痛的鉴别：,临床上有不少TN患者误认为牙痛而要求拔牙，此时必须认真鉴别。,牙髓炎,疼痛呈持续性，对冷热刺激敏感，夜间疼痛加剧，有病灶牙存在。,髓石,疼痛多在体位改变时或睡下后发生，无扳机点，无周期性，X线查见牙髓腔内有结石。,根尖周炎,有病灶牙存在，疼痛呈持续性，叩痛明显，X线查见根尖病变。,其他牙源性感染,疼痛呈持续性、深在性钝痛，有明显病灶可查，无扳机点，除去病灶后疼痛消失。,埋伏牙、颌骨肿瘤,压迫神经时可引起神经痛，X线检查可确诊。,第十五页，共二十六页。,鉴别诊断,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,二与颞頜关节紊乱病的鉴别：,一般无自发痛，其临床表现为在张大口及咀嚼时诱发颞下颌关节区及其周围肌群出现疼痛，常伴有关节弹响、开口型偏斜歪曲等病症，并在关节后区、髁突部及相应肌群和骨质破坏区有压痛。,TMD,三与鼻窦炎的鉴别：,急性上颌窦炎、额窦炎等,疼痛呈持续性，不如TN剧烈；多在感冒后发生，可伴有嗅觉障碍、流脓性鼻涕、鼻阻塞等病症，局部皮肤可有红、肿、压痛及其他炎症表现；X线可见鼻窦腔密度增高，呈普遍性模糊阴影，有时可见液平面。,第十六页，共二十六页。,鉴别诊断,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,四与舌咽神经痛的鉴别：,舌咽神经痛是指发生在舌咽神经分布区域的阵发性剧烈疼痛。疼痛性质与三叉神经痛相似，但疼痛部位在咽后壁、舌根、软腭、扁桃体、咽部、耳道深部及下颌后区等处。GN与TN一样，也有扳机点存在，此点常位于扁桃体、外耳道、舌根等处，触之即可引起疼痛发作，在吞咽、咀嚼、打哈欠、咳嗽时均可诱发疼痛；用丁卡因喷雾于咽部、扁桃体及舌根部，如能止痛即可确诊。疼痛呈间歇性发作，通常早晨或上午发作频繁，下午或黄昏逐渐减少；但GN也可在睡眠时发作，这在TN很少见。,glossopharyngeal neuralgia,GN,第十七页，共二十六页。,鉴别诊断,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,五与非典型面痛的鉴别：,是指病因不同，性质、部位、范围均无规律性的颜面部疼痛；一般认为由自主神经病变所引起；其疼痛特点是不局限于某一感觉神经支配区域内，疼痛范围广泛、深在，部位不定，无扳机点，疼痛发作时常伴有自主神经病症。,第十八页，共二十六页。,鉴别诊断,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,第十九页，共二十六页。,治疗,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,继发性TN的治疗：,对因治疗,原发性TN的治疗：,第二十页，共二十六页。,治疗,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,原发性TN的治疗：,二半月神经节射频温控热凝术：,临床实践证明这是目前治疗TN的较好方法，其止痛效果好，复发率低，可重复治疗。原理：实验证明无髓鞘传导痛觉的细纤维在7075时即已发生变性，而有髓鞘传导触觉的粗纤维却能耐受更高的温度；在射频电流通过一定阻抗的神经组织时，离子发生振动，与周围质点发生摩擦，在组织内产生热，而不是在电极里产生热；通过电极尖端的热敏电阻，即可测量到针尖处的组织温度，在组织内形成一定范围的蛋白质凝固破坏灶；这样就能利用不同神经纤维对温度耐受的差异性，有选择的破坏半月神经节内传导痛觉的纤维，而保存对热抵抗力较大的传导触觉的纤维。缺点：操作技术及设备要求较复杂，非一般医院都能开展，并发症及不良反响较多，文献报道过的严重并发症有颅内出血、其他脑神经损伤、颅内感染等。,第二十一页，共二十六页。,治疗,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,原发性TN的治疗：,三封闭疗法：,用1%2%的普鲁卡因或利多卡因行三叉神经罹患分支的阻滞麻醉，也可参加维生素B12做神经干或穴位封闭，每日一次，10次为一个疗程。,四注射疗法：,用无水酒精或无水甘油准确的注射于罹患部位的周围神经干或半月神经节，以使局部神经纤维产生变性，从而阻断神经的传导，以到达止痛效果。,五针刺疗法：,六理疗：,按循经穴与神经分布的解剖位置相结合的原那么，选择邻近神经干的穴位，以病人有强烈针感为宜。,用维生素B1或B12和普鲁卡因离子导入法，将药物导入疼痛部位，或采用穴位导入法均可获得一定疗效。,第二十二页，共二十六页。,治疗,三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN,原发性TN的治疗：,七手术疗法：,1，病变性骨腔去除术2，三叉神经周围支切断撕脱术：下牙槽神经，眶下神经,八：微血管减压术,对于原发性TN的病因机制，目前国内外多数学者接受并认同：脑桥小脑角部的微血管压迫邻近的神经感觉根是引起TN的主要病因。鉴于血管压迫学说的公认性，故目前在世界许多地区，微血管减压术已成为常规治疗手段。术前须通过CT、MRI、磁共振断层血管成像MRTA等检查排除颅内肿瘤、多发性硬化等继发性TN可能，并确认TN是由血管压迫所引起。假设其他治疗方法无效，病人同意行开颅手术者可采用此法。手术应在脑外科或脑外科协作下进行为宜。,第二十三页，共二十六页。,治疗,三 叉 神 经 痛 trigemi