丁大糖尿病医院：糖尿病急性并发症概要.pptx

糖尿病急性并发症,第一页，共六十四页。,小故事-引子,2022年12月6日17：00，一名 20多岁的男子被发现道边躺在路边。此人穿着像一名学生，衣服上有一些呕吐物。起初路人发现其呼吸急促，呼出一种特别的气味，以为是醉酒者，就企图摇醒他，但是并未成功。好心人急忙拨打了120急救联系电话，急救人员赶来后发现病人意识不清，呼之不应，诊断为意识障碍、休克原因待查，病情危重。于是将此人送至急诊科。,第二页，共六十四页。,糖尿病并发症和合并症,微血管病变一般管腔直径100微米(基底膜增厚为主眼睛肾脏神经其他,足,高血糖,酮症酸中毒,高血糖高渗状态,乳酸性酸中毒,急性并发症,慢性并发症 与合并症,低血糖,大血管病变一般管腔直径500微米(动脉粥样硬化为主高血压缺血性心脏病脑血管病周围血管病变,第三页，共六十四页。,糖尿病酮症酸中毒 Diabetic ketoacidosis,DKA,第四页，共六十四页。,内容提要,概述及发病机制诱因病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断防治,第五页，共六十四页。,糖尿病酮症酸中毒发病机理,胰岛素缺乏(相对或绝对),升糖激素增加胰升糖素肾上腺素皮质醇等,血糖升高 FFA增加,细胞外液高渗,大量酮体产生,细胞内脱水,电解质紊乱,代谢性酸中毒,DKA临床表现,第六页，共六十四页。,酮体,乙酰乙酸(acetoacetate)-羟丁酸(-hydroxybutyrate)丙酮acetone,第七页，共六十四页。,发病阶段,轻度：酮血症、酮尿症酮症 中度：酮症酸中毒重度：酮症酸中毒昏迷 Diabetic ketoacidosis coma,第八页，共六十四页。,内容提要,概述及发病机制诱因病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断防治,第九页，共六十四页。,糖尿病酮症酸中毒的诱因,各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量缺乏饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等并发或合并严重疾病无诱因,第十页，共六十四页。,小故事-回忆,病人经过积极抢救神智恢复，清醒后医生详细询问了病史病人已经患糖尿病6年，由于担忧学校知道病情后会使其失去上学的资格，所以一直未通知学校，只是在自行注射胰岛素控制血糖，但是治疗很不规律，也不去医院就诊。此次发病前返校办理一些离校手续，路途劳累，患有感冒不想进食，所以未注射胰岛素。,第十一页，共六十四页。,内容提要,概述及发病机制诱因病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断防治,第十二页，共六十四页。,病理生理-酸中毒,1、发生原因1酸性物质产生增多：乙酰乙酸、-羟丁酸、蛋白质分解产生的酸性代谢产物2排泄减少：肾排酸减少,第十三页，共六十四页。,酸中毒的后果,1胰岛素敏感性下降2组织分解增加、细胞内钾外流3抑制组织氧利用和能量代谢4微循环障碍5呼吸深大 抑制,第十四页，共六十四页。,病理生理严重失水,血糖、血酮升高，酸性代谢物引起渗透性利尿酮体从肺排除带水厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丧失过多细胞内失水,第十五页，共六十四页。,病理生理-电解质平衡紊乱,钾、钠、氯缺失1、渗透性利尿丧失2、恶心、呕吐，摄入减少3、细胞内外水分及电解质转移低血氯、低血钠血钾？,第十六页，共六十四页。,血钾的变化,早期可正常或偏高 血液浓缩 H-K交换*补充血容量、使用胰岛素、纠酸后可能发生严重低血钾,第十七页，共六十四页。,病理生理-携氧系统功能异常,第十八页，共六十四页。,病理生理周围循环衰竭和肾功能障碍,血容量减少，酸中毒致微循环障碍急性肾功能衰竭,第十九页，共六十四页。,病理生理中枢神经功能障碍,血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、脑细胞缺氧水肿 神智改变,第二十页，共六十四页。,内容提要,概述及发病机制诱因病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断防治,第二十一页，共六十四页。,临床表现,1、失水：烦渴、多饮、多尿、乏力2、酸中毒胃肠道表现：食欲减退、恶心nausea、呕吐(vomiting)、腹痛3、酸中毒呼吸系统表现：呼吸深快Hyperventilation、烂苹果味4、中枢神经功能障碍：头痛、嗜睡Lethargy、烦躁、昏迷5、周围循环衰竭：皮肤弹性差、脱水、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少,第二十二页，共六十四页。,小故事发现篇1,急诊科值班医生接诊病人后，发现病人BP：70/55mmHg，R:40次/分，P:130次/分,KT:36.5度。发育正常、体质消瘦。球结膜轻度水肿，口唇极度枯燥。,第二十三页，共六十四页。,小故事发现篇2,面色潮红，呼吸困难，右肺散在湿罗音。心率130次/分，律不齐，一分钟可闻及4个早搏。腹壁皮肤上有多个细小针孔大小瘢痕，腹软，肝脾未触及，耻骨联合处可触及一肿物。瞳孔对光反射迟钝，腱反射减弱，压眶反射存在，四肢肌力查体不配合，肌张力正常，病理反射未引出。,第二十四页，共六十四页。,内容提要,概述及发病机制诱因病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断防治,第二十五页，共六十四页。,实验室检查,血糖血肾功、离子血气分析血常规尿常规,第二十六页，共六十四页。,血糖的实验室检查,血糖明显升高一般在16.7-27.7mmol/L300-500mg/dl左右27.8mmol/L500mg/dl可能伴有肾功能不全33.3mmol/L600mg/dl可同时伴有高渗状态极少数病人可达55.5mmol/L1000mg/dl以上,第二十七页，共六十四页。,血酮体的实验室检查,血酮体定性强阳性，定量1.0mmol/L酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸后两者为酸性现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性血酮体正常0.6mmol/L1.0mmol/L高血酮3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗,第二十八页，共六十四页。,酮体升高的鉴别诊断,酮症酸中毒饥饿饮酒长期或严重呕吐,第二十九页，共六十四页。,血气分析,CO2-CP和PH 下降HCO3-下降失代偿期可降至15-10mmol/L以下剩余碱负值增大,第三十页，共六十四页。,血离子、肾功,血钠血氯血钾尿素氮、肌酐,降低,降低,降低、正常、升高,升高,第三十一页，共六十四页。,血常规,WBC升高,第三十二页，共六十四页。,尿常规,尿酮、尿糖强阳性,第三十三页，共六十四页。,小故事求证,医生接诊病人后，一面积极抢救，一面通知院医务科和公安机关。院领导指示并通知住院处、药局，为患者开设绿色通道，积极抢救患者。同时又为患者做了一些必要的检查，结果显示尿糖4+，尿酮体2+。CO2-CP：4.5mmol/L,血钾4.5mmol/L,血钠130mmol/L，血常规：WBC：21.3109/L。,第三十四页，共六十四页。,内容提要,概述及发病机制诱因病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断防治,第三十五页，共六十四页。,诊断和鉴别诊断,诊断：病史+临床表现+实验室检查鉴别诊断1其他类型的糖尿病昏迷低血糖昏迷Hypoglycemia高血糖高渗状态乳酸酸中毒昏迷2其他疾病昏迷脑血管意外、脑炎等,第三十六页，共六十四页。,低血糖的诊断,Whipples triplet syndrome低血糖症的临床表现交感神经兴奋 多汗、心悸、颤抖、无力、饥饿脑功能障碍意识朦胧或嗜睡、精神失常、语言障碍等静脉血浆血糖2.8mmol/L(50mg/dl)给予糖类后病症可缓解,第三十七页，共六十四页。,内容提要,概述及发病机制诱因病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断防治,第三十八页，共六十四页。,治疗要点,补液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调处理诱发病和防止并发症护理,第三十九页，共六十四页。,治疗,一输液关键环节数量：最初2h 10002000ml；最初24h 40006000ml 种类：盐水血糖高时 葡萄糖血糖13.9mmol/L 促进酮体的消除、补充热量 胶体溶液有休克时方式：口服 静脉,第四十页，共六十四页。,胰岛素治疗,小剂量胰岛素：胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h血糖太高，静脉注射胰岛素1220U开始进食后，皮下注射胰岛素优势：1有效抑制酮体生成2防止血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险,第四十一页，共六十四页。,纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调,补钾根据尿量及血钾水平无尿：不补钾有尿 血钾低-立即补钾 血钾正常-立即补钾 血钾高-暂缓补钾,第四十二页，共六十四页。,纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调,纠正酸中毒：pH7.1,HCO3-5mmol/L 补碱1.251.4%碳酸氢钠 补碱过多过快的不利影响：1脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒2血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧3促进钾离子向细胞内转移,第四十三页，共六十四页。,处理诱因和防治并发症,休克；严重感染；心力衰竭；肾功能衰竭；脑水肿；胃肠道表现,第四十四页，共六十四页。,DKA的预防,血糖长期控制在允许的范围内日常生活中尽量防止诱发DKA的因素发生发生感染性疾病要及时处理应激情况要妥善控制好血糖不要随意停用抗糖尿病的药物治疗糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系,第四十五页，共六十四页。,小故事-结局,给与病人胰岛素治疗、24小时补液约6000ml、补钾、纠正酸中毒等相关治疗后，病人于第二日神智转清。病人病情稳定后，又做了一些详细的检查，发现其尿蛋白3+，眼底出血、软性渗出、血管瘤形成，10g呢龙丝触觉试验阴性。经过系统评估病情，医生在其出院前为其制定了合理的治疗方案，病人血糖控制满意，出院。,第四十六页，共六十四页。,高血糖高渗状态(Hyperglycemic hyperosmolar atatus,HHS),第四十七页，共六十四页。,高血糖高渗昏迷,无酮体有昏迷,第四十八页，共六十四页。,HHNDC的特点,老年及外科手术后多见既往糖尿病病史不详严重脱水，出现眼球凹陷等体征严重高血糖,通常33.3mmol/L(600mg/dl)血浆渗透压350mmol/L血清钠155mmol/L无明显酮症伴有进行性意识障碍,第四十九页，共六十四页。,HHNDC的诱因,各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水摄入缺乏失水过多摄入过多的高糖物质某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、甘露醇、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等,第五十页，共六十四页。,HHNDC的发生机制,脱水、低血钾,拮抗激素,高渗性利尿,胰岛素,高血糖,新确诊糖尿病某些药物,利尿剂口渴中枢受损限制进水,应激因素,第五十一页，共六十四页。,HHNDC的临床表现,多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史典型的临床病症有多尿、烦渴，躁动全身脱水病症明显严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神病症可有伴发疾病的病症和体征,第五十二页，共六十四页。,HHNDC化验检查,血糖600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖强阳性血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴 性或弱阳性血清Na+150mmol/L 血清BUN、Cr升高轻至中度代谢性酸中毒血浆有效渗透压320mmol/L有效渗透压=2Na+K+BS,第五十三页，共六十四页。,警惕HHNDC的发生,凡中年以上患者有以下情况，无论有无糖尿病史，均应警惕本病的发生：进行性意识障碍和明显脱水表现者出现中枢神经系统异常表现,如癫痫样抽搐有感染、心肌梗死、手术等应激情况下，出现多尿者大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药物，如糖类皮质激素、苯妥英钠、心得安等后出现多尿或有意识改变者有水摄入量缺乏或失水等病史者,第五十四页，共六十四页。,HHNDC诊断要点,中、老年人突然昏迷高渗性应疑心本病临床表现：脱水明显，神经精神等病症血糖600mg/dl33.3mmol/L血浆有效渗透压320mOsm/L血清Na+150mmol/L动脉血气pH 7.30尿糖强阳性尿酮体阴性或弱阳性,第五十五页，共六十四页。,处理原那么,积极补液胰岛素的应用补钾并发症的治疗原那