急性一氧化碳中毒及迟发脑病第一页，共二十四页。CO的理化特性含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。CO中毒分为：生活性中毒生产性中毒第二页，共二十四页。发病机制COCOHb240倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3600COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)第三页，共二十四页。病理变化大脑和心脏最易遭受损害能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀，脑血循环障碍；缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加→脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性脑病。在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血第四页，共二十四页。临床表现急性中毒的表现：按中毒程度可分三级〔正常血液中COHb可达5％～10％〕一、轻度中毒a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等;b)原有冠心病患者可出现心绞痛c〕脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，病症很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。第五页，共二十四页。临床表现除有上述病症外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。二、中度中毒第六页，共二十四页。临床表现•三、重度中毒具备以下任何一项者:1.意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。2.患者有意识障碍且并发有以下任何一项表现者:a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。•3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。第七页，共二十四页。急性中毒的表现第八页，共二十四页。中毒后迟发脑病的表现意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期〞精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情冷淡、肌张力增强、静止震颤...
