一氧化碳中毒迟发性脑病并发皮肤水泡病例讨论鞠芳2022年3月10日第一页，共三十六页。第二页，共三十六页。第三页，共三十六页。目标1.一氧化碳中毒的概述及发病机制2.一氧化碳中毒的类型3.迟发性脑病的定义及临床表现4.病历回忆5.皮肤水泡的原因及护理第四页，共三十六页。一、概述(1)一氧化碳〔CO〕俗称煤气：为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，凡含碳物质燃烧不完全均可产生。人体经呼吸道吸入空气中CO含量超过0.01﹪时，即一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其是脑组织缺氧，严重者可因为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床上称为急性一氧化碳中毒。第五页，共三十六页。一氧化碳中毒的机制—引起组织缺氧COO2HbCOHbO2HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍第六页，共三十六页。二、分型CO中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型：1.轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30%神经系统一般病症，头晕、头痛、恶心、呕吐、无力，眼花、耳鸣、无昏迷。脱离环境，及时开窗通风，吸入新鲜空气，或氧疗，病症消失第七页，共三十六页。2、中度中毒:血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50%,除上述病症外,尚可出现呼吸及脉搏增快，多汗、烦躁、走路不稳、颜面潮红、皮肤粘膜“樱桃红色〞，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱等浅昏迷的表现第八页，共三十六页。3、重度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度>50%病人深度昏迷，各种反射消失,常并发脑水肿、肺水肿、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌堵塞、惊厥、皮肤黏膜苍白或者青紫，严重者呼吸循环衰竭而死亡，在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血，幸存者留有后遗症，如：迟发性脑病及神经精神并发症。第九页，共三十六页。三、一氧化碳中毒后迟发性脑病定义是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒病症恢复后经过2-60天的“假愈期〞后又出现严重的神经精神和意识障碍病症。第十页，共三十六页。急性Co中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反响性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。第十一页，共三十六页。迟发性脑病的临床表现：1〕精神意识障碍：痴呆木...
