一例肝性脑病护复习.pptx

一例肝性脑病的护理查房,神内一万欢,第一页，共二十六页。,基 本 病 情,患者 周宝珍 女 63岁 因“精神行为异常9月，加重2天于2022年10月25日以“痴呆原因待查收入院。患者于今年1月“胃出血住院治疗出院后被家人发现出现精神差，冷淡，言语及活动减少，并有晨起不知穿衣，上衣裤子反穿，记忆力下降，生活尚可自理，在当地医院治疗屡次，病症有好转，而后反复出现上述病症，自2天前无明显诱因明显加重，不语，不活动，生活不能自理，有大小便失禁。入院时神志清楚，T 36.2 P 72 R 20 BP 140/80，表情冷淡，不语，检查不合作，四肢肌张力稍增高。10月26日起出现昏睡，难以唤醒，四肢肌张力增高，可见阵发性震颤，双肺可闻及少量湿罗音，双下肢水肿，给予告病重心电监护。10月29日上午突发出现呕血3次，总量约400ml，考虑为肝硬化至胃底食管静脉曲张破裂所致，立即给予护胃、止血、补液防休克治疗。当时患者呈浅昏迷状，皮肤黄染，球结膜水肿，于当天中午转内二科治疗。,第二页，共二十六页。,既 往 史,胃溃疡胃出血乙肝,第三页，共二十六页。,实验室和其他检查,血氨：102umol/L 正常：10-66umol/L血常规示HR 88g/L，PLT 58g/L，血生化示总胆红素65.9umol/L，直接胆红素35.9umol/L，白蛋白22.2g/L，肝功能不全，血气分析PH 7.48脑电图：重度异常，可见高幅涉及三相波，呈非节律性发放，时有尖慢波。9月MRI示“脑白质脱髓鞘。胃镜示“糜烂性胃炎，胃溃疡。头CT示“脑白质病。肝胆脾胰及门静脉系彩超示“肝硬化，胆囊壁水肿。,第四页，共二十六页。,严重肝病；精神异常,昏 睡 或 昏 迷；肝性脑病的诱因：上消化道出血；明显肝功能损害和血氨增高；阵发性震颤和典型的脑电图改变。,诊 断 依 据,第五页，共二十六页。,治 疗 要 点,一 消除诱因 1及时控制感染头孢替安及上消化道出血护胃、止血、输悬浮红细胞和血浆 2防止快速和大量排钾利尿 3 纠正水、电解质和酸碱平衡失调二 减少肠内有毒物的生成和吸收 1 低蛋白饮食 2 灌肠或导泻：生理盐水+白醋30ml三 促进有毒物质的排泄 降氨药物：门冬氨酸鸟氨酸 盐酸精氨酸 补充支链氨基酸：肝醒四 对症治疗 促醒：醒脑静 防治脑水肿：甘露醇,第六页，共二十六页。,肝性脑病,概念病因诱因发病机制临床表现,Hepatic encephalopathy,肝 性 脑 病,第七页，共二十六页。,概念,严重肝病,代谢紊乱,中枢神经 系统功能失调,意识障碍行为失常 昏迷,概 念,严重肝病,代谢紊乱,意识障碍行为失常 昏迷,中枢神经 系统功能失调,第八页，共二十六页。,病因,一、肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见二、门体分流术后三、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病四、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染,病 因,肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见门体分流术后重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染,第九页，共二十六页。,诱 因,大量排钾利尿放腹水,镇静药使用不当,上消化道出血,便秘、感染,其它,低血糖,高蛋白饮食,第十页，共二十六页。,发病机制,至今尚未完全明了病理生理根底是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和去除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。,发 病 机 制,至今尚未完全明了病理生理根底是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和去除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。,第十一页，共二十六页。,发病机制,氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说-氨基丁酸学说,发 病 机 制,氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说-氨基丁酸学说,第十二页，共二十六页。,氨中毒学说(ammonia intoxication),第十三页，共二十六页。,结肠内pH6，NH3大量弥散入血，结肠内pH6，NH3从血液转入肠腔随粪排泄,有毒性，通过血脑屏障,相对无毒性，不能通过血脑屏障,结肠内pH6，NH3大量弥散入血，结肠内pH6，NH3从血液转入肠腔随粪排泄,有毒性，通过血脑屏障,相对无毒性，不能通过血脑屏障,第十四页，共二十六页。,NH3,鸟氨酸循环,尿素,肝,-酮戊二酸,谷氨酸,ATP,NH3,谷氨酰胺,ATP,肝、脑、肾,NH4+,NH3,肾、肠,肺,血浆氨的去路,第十五页，共二十六页。,肝性脑病时血氨增加的原因及毒性作用,产生,上消化道出血-细菌分解蛋白-氨肠黏膜水肿-肠功能-细菌生长-氨肾功能-氮质血症-氨肌肉产氨增加,氨,氨,氨,去除能力,鸟氨酸循环底物缺失ATP缺乏肝内酶系统破坏,肠道氨吸收,对脑组织毒性作用,干扰能量代谢糖的生物氧化作用,兴奋性递质 抑制性递质,NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导,昏迷,第十六页，共二十六页。,临 床 表 现,第十七页，共二十六页。,临床表现由轻到重：,性格行为轻微改变,精神错乱行为异常,昏睡,昏迷,第十八页，共二十六页。,护理问题及措施,一、感知改变 与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢有关。,(1)病情观察,注意早期征象加强生命体征的监测并作记录定期复查肝、肾功能，电解质的变化,(2)加强护理，提供感情支持,训练定向能力尊重病人,(3)合理饮食,昏迷：无蛋白、高热量、高维生素饮食,神志清醒：逐渐恢复蛋白质饮食，20g/d，以碳水化合物和植物蛋白为好。,第十九页，共二十六页。,护理问题及措施,(4)消除和防止诱因,防止应用催眠镇静药、麻醉药；,防止快速利尿和大量放腹水；,防止感染、便秘,禁止大量输液,积极预防和控制上消化道出血,禁食或限食者，注意防止发生低血糖；,(5)用药护理,精氨酸：滴速不宜过快,否那么可出现流涎、呕吐、面色潮红等。精氨酸系酸性溶液,含氯离子,不宜与碱性溶液配伍。,大量输注葡萄糖：须警惕低血钾、心力衰竭和脑水肿,第二十页，共二十六页。,护理问题及措施,(6)昏迷病人的护理 仰卧位：头偏向一侧 保持呼吸道通畅 做好口腔护理 注意防压疮 尿潴留：留置导尿 给病人被动运动，防血栓、肌 肉萎缩,第二十一页，共二十六页。,护理问题及措施,二、潜在并发症：有出现脑水肿、感染、出血的可能 消化道出血：假设患者出现恶心、呃逆、大汗淋漓、脉细数，经大量补充血容量血压不升那么应警惕上消化道出血的可能。如消化道出血除及时止血，补充血容量外，还应去除肠道积血，减少氨的产生。脑水肿：按时使用脱水剂，严格控制输液滴数，观察尿量，生命体征，有无恶心、头痛、意识异常现象，严格控制输入量，同时，去除引起脑水肿的因素，如体位不当头低位、低血氧、高碳酸血症、发热等，减少脑水肿的发生。感染：保持呼吸道通畅，及时吸出口腔和呼吸道痰液，防止吸入性肺炎，压疮等发生。,第二十二页，共二十六页。,护理问题及措施,三、知识缺乏：缺乏预防肝性脑病的相关知识,向病人家属介绍肝脏疾病和肝性脑病的有关知识，指导他们认识肝性脑病的各种诱发因素，并防止。使病人及家属认识疾病的严重性指导病人遵从医嘱服药，并了解药物的主要副作用。,第二十三页，共二十六页。,预 后,诱发因素明确且容易消除者预后较好。肝功能较好，作过分流手术，由于进食高蛋白饮食而引起的门体分流性脑病预后较好。有腹水、黄疸、出血倾向者提示肝功能较差，预后差。由爆发性肝衰竭所致者预后最差。,第二十四页，共二十六页。,The end,The end,谢谢大家！,第二十五页，共二十六页。,内容总结,一例肝性脑病的护理查房。二 减少肠内有毒物的生成和吸收。一、肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见。肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见。原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染。上消化道出血-细菌分解蛋白-氨。肠黏膜水肿-肠功能-细菌生长-氨。肾功能-氮质血症-氨。肠道氨吸收。一、感知改变 与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢有关。精氨酸系酸性溶液,含氯离子,不宜与碱性溶液配伍。谢谢大家,第二十六页，共二十六页。,