MODS-包扎止血固定.pptx

,多器官功能障碍综合症(MODS)华北煤炭医学院附属医院,第一页，共六十四页。,前言,多器官功能不全综合征MODS是创伤和感染后最严重的并发症，发病率高。严重创伤及多发伤后发生率为10%。急诊大手术后发生率为8%-22%。大面积深度烧伤后约为30%。病死率与创伤的严重程度、患者的年龄及受累器官的多少关系密切。,第二页，共六十四页。,前言,单一器官衰竭的病死率约为20%，随着器官衰竭的个数增加，病死率递增。4个和4个以上器官衰竭的病死率接近100%因此，正确理解及掌握MODS的概念是十分重要的。,第三页，共六十四页。,MODS认识的历史,在第二次世界大战以前，失血性休克和感染是严重创伤后首要致死因素。40年代后随着休克复苏技术的进步和各种抗生素的出现，使得许多休克和感染的伤员得以渡过早期的打击而幸运的存活下来。但这些伤员面临着器官衰竭这一新的并发症的威胁。50和60年代，ARF、ARDS和DIC等单器官衰竭single orgon failure,SOF成为严重创伤休克后主要致死原因，从而促进了器官支持的研究。,第四页，共六十四页。,MODS认识的历史,60年代末和70年代初，一种新的临床综合征引起人们的注意，即当全身或某一器官遭受严重创伤应急打击后能导致其它器官功能的相继损害。1973年Tilney报道：18例腹主动脉瘤破裂的病人被成功手术后，开始时病人似乎相对稳定，不久相继出现多个器官和系统的功能衰竭，本组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征，并首次称之为序惯性系统衰竭.Sequential system failure,第五页，共六十四页。,MODS认识的历史,1975年Baue发表一篇题为“70年代综合征-进行性序惯性多系统器官衰竭的文章，对MODS概念确实立做出了奉献。Border1976和Eiseman1977分别将其作为一个新的综合征正式命名为多系统器官衰竭MSOF和多器官衰竭MOF，被人们普遍接受。,第六页，共六十四页。,MODS认识的历史,1991年ACCP和SCCM共同建议将MOF改为MODSMultiple organ dysfunction syndrome。将MOF改为MODS更加准确反映了此综合征进行性和可逆性的特点，从而指导临床进行早期诊断和防治。,第七页，共六十四页。,多器官功能障碍综合症(MODS),定义：MODS指机体在遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后同时或序贯性出现两个或两个以上的器官或系统功能障碍，不能维持内环境稳定的临床综合征。强调病变的动态性和可逆性。,第八页，共六十四页。,多器官功能障碍综合症(MODS),特点：发病因素急性 表现多发、进行、动态功能不全 功能障碍可逆的,第九页，共六十四页。,病因,分感染性因素和非感染性因素感染性因素：内毒素、外毒素、G+细菌细胞壁成分、病毒、真菌等导致脓毒症、脓毒性休克的发生，细菌及其毒素刺激体内单核巨噬细胞系统合成分泌大量细胞因子，形成复杂的细胞因子网络作用，最终导致炎性反响和组织器官损害。据报道70%左右的MODS可由感染引起，特别是大肠杆菌和绿脓杆菌引起的腹腔感染，发生率约30%-50%。,第十页，共六十四页。,病因,非感染因素：1985年Norton观察21例腹腔脓肿病人在积极腹腔引流和抗生素治疗后，16例死于MODS，死于MOF的菌血症病人30%进行剖腹探查和尸体解剖未发现感染病灶，说明感染并非造成MODS的唯一因素，免疫损害、手术、外伤等同样刺激机体产生细胞因子，发生炎性反响和组织器官损害。,第十一页，共六十四页。,病因,各种外科感染引起的脓毒症严重的创伤、烧伤或大手术至失血、缺水各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏后各种原因导致肢体、大面积的组织、器官缺血-再灌注损伤,第十二页，共六十四页。,病因,合并脏器坏死或感染的急腹症输血、输液、药物或机械通气某些慢性疾病糖尿病等,第十三页，共六十四页。,发病机制和病理生理,目前较一致的看法是由创伤、休克、感染的因素导致失控的免疫炎症反响可能是形成MODS的重要的病理生理根底和根本原因。归纳为五个方面：,第十四页，共六十四页。,发病机制和病理生理,1.细胞因子与MODS 全身炎性反响综合症SIRS的概念在1991年提出，指任何致病因素作用于机体引起全身炎症反响，局限性炎症反响是一种生理性保护反响。但是炎症反响失控导致SIRS，表现在细胞毒性介质对正常组织细胞的攻击和损伤，参与反响的介质有TNF、IL-1、IL-6、花生四烯酸代谢产物、NO、氧自由基、PAF等。,第十五页，共六十四页。,发病机制和病理生理,代偿性抗炎反响综合症CARS是20世纪90年代中期在针对SIRS采用的抗炎治疗从实验室过渡到临床频频遭到失败的情况下提出的。因为损害因素在导致促炎介质产生的同时，也诱发抗炎介质产生、抗炎介质过度释放导致CARS，抗炎介质主要有PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、TGF等。炎症反响的转归将取决于促炎-抗炎介质平衡，任何一方的过渡优势决可以损害机体，成为MODS的根底。,第十六页，共六十四页。,发病机制和病理生理,2.肠道细菌、毒素易位 MODS时胃肠道不仅是靶器官，更是MODS的始动器官。实验证明创伤、休克、应激可在很短时间内造成肠上皮细胞损坏，肠道粘膜局部炎症反响刺激肠道相关淋巴组织释放细胞因子，肠道缺血致使肠道粘膜屏障功能受损从而导致肠道细菌和毒素的易位，为炎症反响提供了丰富和不竭的刺激物质，导致炎症反响的持续开展而致MODS。此外胃肠粘膜含有丰富的黄嘌呤氧化酶系统，机体复苏时可出现超氧化物引起的再灌注损伤，临床上表现为中毒性麻痹、应激性溃疡、消化道出血等。,第十七页，共六十四页。,发病机制和病理生理,图 示,创伤、休克、应激,肠上皮细胞损坏,粘膜炎症反响,肠 缺血,释放细胞因子,损伤肠粘膜屏障功能,细菌毒素易位,提供刺激物质,第十八页，共六十四页。,发病机制和病理生理,3.微循环障碍、缺血再灌注损伤 创伤、休克、感染使有效循环血量下降导致微循环障碍，组织灌注缺乏，是心、肺、脑、肾等重要脏器缺血、缺氧而产生一系列病理生理改变和细胞代谢异常。微循环淤血，组织缺氧，代谢性酸中毒，进而诱发血管内凝血和微血栓形成，造成血管内皮损伤、血管通透性增加，组织水肿，细胞溶酶体膜稳定性降低，释放溶酶造成细胞破坏和组织损伤。胃肠粘膜含有丰富的黄嘌呤氧化酶系统，复苏时产生的超氧化物引起的缺血再灌注损伤，使线粒体氧化复原功能降低，能量产生减少，进而加重组织无氧代谢，乳酸堆积。,第十九页，共六十四页。,发病机制和病理生理,4.凝血功能紊乱 感染和创伤释放TNF、IL-6等细胞因子可以激活凝血和抑制纤溶系统，形成凝血系统瀑布样反响，内皮细胞损伤后胶原纤维暴露，使PMN粘附，因此，导致血管床内广泛的纤维蛋白沉积甚至DIC；细胞膜内层的磷脂酰氨基酸在细胞膜损伤后由内层移行到外层激活血管内凝血系统，同时抗凝物质减少或活性下降。实验和临床研究证明抗凝剂可以降低MODS。,第二十页，共六十四页。,发病机制和病理生理,5.基因表达的特性 病人遗传和基因表达的特性决定了个体间的“异质性，正是由于这种异质性决定了不同的个体对同样的治疗效果的差异性。已有研究发现炎症介质表达的控制基因具有多态性，它对介质的表达、感染易感性、预后有明显影响。这可能就是局部病人发生炎症反响失控，而另一局部病人可使炎症自限的原因。,第二十一页，共六十四页。,发病机制和病理生理,机体炎症反响分期：第1期：局部反响期局部环境生成细胞因子-激起炎性反响-促进伤口修复和网状内皮系统细胞聚集细胞因子起保护作用第2期：增强局部反响期细胞因子入血刺激生长因子生成内源性抗原系统释放抗炎介质炎症介质与抗炎介质平衡，内环境稳定，炎症反响加强局部防御功能,第二十二页，共六十四页。,发病机制和病理生理,第3期：SIRS、CARS失衡期两种情况 SIRS占主导作用：出现炎症介质级联反响，持续激活网状内皮系统，全身性血管扩张引起全身血管阻力下降和低血压，血管通透性增加，第3间隙水分积聚，导致组织低灌注、水肿、缺氧和终末器官功能障碍，病人多迅速死于严重休克。,第二十三页，共六十四页。,发病机制和病理生理,CARS占主导作用：抗炎介质极度强烈释放，机体出现免疫抑制，机体对病原菌易感性增加，病人可死于严重感染及其并发症。SIRS、CARS失衡使机体内炎症反响失控，最终导致MODS。,第二十四页，共六十四页。,临床特点,单相速发型：发病24小时后出现两个或更多器官系统功能障碍。ARDS+ARF、ARDS+ARF+AHF、DIC+ARDS+ARF双相迟发型：先发生一个重要脏器功能障碍稳定维持期继发多个,第二十五页，共六十四页。,临床特点,MODS有以下几个特点：有明确诱发因素：MODS往往在创伤、手术、感染等严重应激因素之后出现。两个根本条件：机体遭受严重打击；治疗措施积极，早期复苏成功，但出现并发症使器官功能受损。表现高动力型循环：表现“高排低阻型。呈休克状态，心脏指数低于正常。其转归取决于病情开展和心功能。,第二十六页，共六十四页。,临床特点,高代谢：高分解代谢，可高于正常1.5倍，即使在静息状态下也增高，往往无法通过补给外源性营养物质来阻止，称“自噬性代谢。耗能途径异常，表现为糖利用受限、脂肪早期利用增加而后期减少、支链氨基酸消耗增加，造成肌肉蛋白质分解加强，体内蛋白质分解代谢增加出现负氮平衡。,第二十七页，共六十四页。,临床特点,组织细胞缺氧：高代谢和循环功能紊乱造成氧供和氧需失衡，机体组织细胞处于缺氧状态。表现为氧供依赖和高乳酸性酸中毒，组织缺氧，SVO2高于正常，外周氧利用降低。,第二十八页，共六十四页。,临床特点,来势凶猛，病情开展快。目前采取的常规器官功能支持难以遏制其病情开展，病死率很高。病理学改变缺乏特异性，为广泛急性炎症反响。,第二十九页，共六十四页。,临床特点,一旦治愈可不留器官损伤的痕迹，不转化为慢性功能障碍。由于MODS本质是炎症反响，有效控制炎症反响的开展那么有希望逆转病情，这种可逆性与慢性器官衰竭有本质不同。,第三十页，共六十四页。,临床诊断,MODS诊断标准尚未统一，目前认为较为完善的诊断应包括以下三项：诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟、大量坏死组织存留等。SIRS：包括以下两项或两项以上体征：T38C或90/min R20/min或PaCO212*109/L,或10%存在2个以上器官功能障碍。可参考下表,第三十一页，共六十四页。,临床诊断,Deitch器官功能障碍和衰竭的诊断标准,第三十二页，共六十四页。,初步诊断,第三十三页，共六十四页。,注意以下几点,熟悉引起MODS的常见疾病，警惕存在MODS 的高危因素及时作更详细的检查任何危重病人应动态检测心脏、呼吸和肾功能当某一器官出现功能障碍时，要及时注意观察其它器官的变化熟悉MODS的诊断标准,第三十四页，共六十四页。,预后,功能障碍的器官数目越多，预后越差脑、凝血、肾功能恢复性较小治疗越早，功能恢复可能性越大发生率：肺 胃肠及肾 肝 凝血,第三十五页，共六十四页。,监护,氧供需平衡检测胃肠道黏膜内PH检测,第三十六页，共六十四页。,预防和治疗,积极治疗原发病重点监测病人的生命体征防治感染改善全身情况和免疫调理治疗保护肠黏膜的屏障作用及早治疗首先发生功能障碍的器官,第三十七页，共六十四页。,治疗,1.原发病的治疗 严重创伤、休克、感染、复苏延迟、大量坏死组织存留均为诱发因素，与MODS的发生、开展密不可分。因此，原发病的处理是决定MODS预后的重要因素，外科病人腹腔、伤口的处理尤为重要，必须去除明确的感染灶，彻底清创坏死组织。,第三十八页，共六十四页。,治疗,2.合理应用抗生素 感染被认为是造成MODS的重要因素，控制感染才使器官功能障碍获得逆转。抗生素的选择依据：细菌的种类和药敏试验结果；药物作用的敏感部位；药物的副作用。,第三十九页，共六十四页。,治疗,2.合理应用抗生素 MODS病人常并发混合感染，一般需同时使用2种以上抗生素。肠道厌氧菌具有