2022年医学专题—毛细血管前括约肌.ppt

兽医(shuy)外科学Animals Surgery,动物(dngw)科技学院 李宏全,第一页，共一百六十六页。,休 克 专 题 shock 李 宏 全,第二页，共一百六十六页。,一、概念 休克不是一种独立的疾病，而是神经、内分泌、循环、代谢等发生严重障碍时在临床上表现出的症候群；是一种组织灌注不良，导致(dozh)组织缺氧和器官损害的综合症。,第三页，共一百六十六页。,二、休克(xik)的分类,按病因分类适用于临床低血容量性休克 hypovolemic shock创伤性休克 traumatic shock中毒(zhng d)性休克 toxic shock心源性休克 cardiogenic shock过敏性休克 anaphylactic shock,第四页，共一百六十六页。,其中(qzhng)：traumatic shock 外科病cardiogenic shock 内科病hypovolemic shock、toxic shock 内、外、产病等。,第五页，共一百六十六页。,前四种休克肾上腺髓质和交感神经的节后纤维末梢释放儿茶酚胺血管收缩血管阻力(zl)和微循环障碍。anaphylactic shock 药物引起血管扩张静脉血管容量有效循环血量。因此，严格意义上anaphylactic shock不属于休克范畴。,第六页，共一百六十六页。,三、外科上常见(chn jin)的休克原因,(一)失血与失液hypovolemic shock1.外伤、消化道溃疡、内脏器官破裂等大量失血失血性休克(hemorrhagic shock)。失血量、出血速度！慢性出血机体代偿维持血容量一般(ybn)不发生休克,第七页，共一百六十六页。,2.大量体液丢失脱水血容量减少休克(xik)。剧烈呕吐、严重腹泻、肠梗阻等引起的严重脱水，其中低渗性脱水最易发生休克（液体进入组织间歇多）。,第八页，共一百六十六页。,（二）创伤 严重创伤traumatic shock。出血(ch xi)和疼痛！（三）烧伤 大面积烧伤burn shock。烧伤早期创面大量渗出液血容量、疼痛休克。晚期继发感染感染性休克(infectious shock)。,第九页，共一百六十六页。,（四）感染 严重感染infectious shock。特别是革兰氏阴性细菌(xjn)感染，内毒素起着重要作用，故亦称为内毒素性休克(endotoxic shock)或toxic shock。infectious shock常伴有败血症，故又称为败血症性休克(septic shock)。,第十页，共一百六十六页。,（五）心泵功能障碍 急性心泵功能严重障碍心输出量急剧(jj)cardiogenic shock。急性心肌梗塞、急性心肌炎、严重心律失常等。,第十一页，共一百六十六页。,（六）过敏 某些(mu xi)药物、血清制剂(破伤风抗毒素)等治疗 I型变态反应anaphylactic shock。致敏机体再次接触同一过敏原过敏原与结合于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的IgE结合合成和释放组织胺等血管扩张和微血管通透性血管容积和血容量休克。首先是动物属过敏体质。,第十二页，共一百六十六页。,（七）强烈的神经刺激及损伤(snshng)剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍引起血管扩张，以致血管容积神经源性休克(neurogenic shock),第十三页，共一百六十六页。,四、休克(xik)的发生机理,（一）休克发生的始动环节 很多原因休克，其机理也不尽相同，但共同基础组织的有效血液灌流量(liling)严重减少。,第十四页，共一百六十六页。,组织(zzh)有效血液灌流量,足够(zgu)的血容量,正常血管(xugun)容积,正常心泵功能,有效循环血量,第十五页，共一百六十六页。,1.血容量减少 失血、失液、烧伤或创伤等血容量回心血量心输出量和血压减压反射抑制，交感神经兴奋外周血管收缩组织血液(xuy)灌流量hypovolemic shock。,第十六页，共一百六十六页。,2.血管容积增加 1）动物体血管全部(qunb)舒张及充盈，所能容纳的量称为血管容积。,第十七页，共一百六十六页。,2）动物体的血管容量很大，生理情况下，神经体液调节血管保持一定紧张性大部分毛细血管处于关闭状态（80%）血管的实际容积(rngj)大为与全血量处于相对平衡状态在心泵的作用下维持一定的血管内压力血液在血管内不断流动和循环保证了有效循环血量。,第十八页，共一百六十六页。,3）血管容积增加：指正常(zhngchng)时的实际血管容量扩大，由血管扩张所引起。过敏、感染组胺等释放血管扩张血管容积有效循环血量微循环瘀血和灌流量。创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉或损伤等血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍血管扩张和血管容积有效循环血量组织血液灌流不足。,第十九页，共一百六十六页。,3.心泵功能障碍 各种心脏疾患心脏泵血功能障碍心输出量急剧有效循环(xnhun)血量和组织血液灌流量cardiogenic shock,第二十页，共一百六十六页。,了解休克(xik)发生的始动环节，对休克(xik)的防治具有重要意义。临床上有针对性地进行治疗，可阻断休克(xik)的发生和发展，是休克(xik)防治的重要原则之一。,第二十一页，共一百六十六页。,（二）休克时微循环变化(binhu)及其机制,1.microcirculation结构与生理 微A和微V之间微血管中的血液循环，是循环系统中最基层(jcng)的结构。基本功能：运送氧气和营养物质、带走代谢产物，调节组织间液、淋巴液和血管内液之间的平衡。,第二十二页，共一百六十六页。,微A,后微A,毛细血管(mo x xu un)前括约肌,毛细血管(mo x xu un),毛细血管(mo x xu un)后微V,收集微V,肌性微V和动静脉吻合支,总闸门，调节总血流量,阻力血管，其舒张决定毛细管前阻力大小,物质交换血管，即营养血管,物质交换与容量血管双重作用,后闸门,分闸门，调节毛细血管网的血流量,容量血管,第二十三页，共一百六十六页。,2.休克的发生 流经微循环的血流量称微循环灌流量，是微循环功能得以实现的先决条件，微循环灌流量取决于微循环血管和毛细血管前括约肌的舒缩状态，它们(t men)受神经体液所调节。一般把休克的发展过程分为三个时期.,第二十四页，共一百六十六页。,1）微循环缺血期 休克早期（代偿期）微循环变化特点是：休克原因有效循环血量或直接引起交感肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放微A、后微A、毛细血管前括约肌和微V痉挛，其中以毛细血管前阻力(zl)血管最为明显，血液进入真毛细血管网，血流限于通过直捷通路或开放的动静脉吻合支回流。,第二十五页，共一百六十六页。,此时，微循环中开放的毛细血管，血流，流速，微循环灌流量显著，处于明显缺血状态。但是，回心血量，在心肌功能未发生严重损害的情况(qngkung)下，这就意味着心输出量，而心输出量的和微动脉收缩引起的外周阻力，有利于正常的动脉压。,第二十六页，共一百六十六页。,代偿：交感一肾上腺髓质系统和儿茶酚胺大量血管收缩、心脏兴奋皮肤、肌肉、肾脏血管收缩保证重要器官如脑、心脏等的血液供应心排出量和血压得到(d do)维持。若代偿无效，毛细血管前括约肌进一步收缩尽力维持足够的压力在小动脉系统中去灌注组织，若小动脉收缩减小血流到很大面积组织供血不足失代偿。,第二十七页，共一百六十六页。,重要的是要看到这种代偿的两面性：有益和有害！注意：交感肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放对不同的器官有不同的影响，这是由于各器官交感神经纤维分布和受体种类及数量(shling)不一样所致,第二十八页，共一百六十六页。,脑血管 交感神经纤维分布稀少，-受体密度较小。冠状动脉 虽然有-、-受体双重支配，但以-受体为主。因此，交感(jio n)肾上腺髓质系统兴奋对心、脑血管并无明显影响。,第二十九页，共一百六十六页。,腹腔内脏和皮肤血管，交感神经纤维分布较密，以-受体占优势，故交感肾上腺髓质系统兴奋时，内脏与皮肤的小动、静脉，微动、静脉以及(yj)毛细血管前括约肌处于明显的收缩状态。,这就是血流重新分配的结构(jigu)和生理基础。,第三十页，共一百六十六页。,在休克时体内产生的其他体液因子，如血管紧张素、加压素、血栓素、心肌抑制因子、白三烯等也参与了血管收缩(shu su)的过程。,第三十一页，共一百六十六页。,临床表现：由于皮肤、肾的血管收缩，可见黏膜苍白、四肢冰凉、尿量。交感N使病畜出冷汗和烦躁不安交感一肾上腺髓质系统(xtng)和儿茶酚胺，使心率，外周阻力，表现脉搏快速、血压不低但脉压减少。,第三十二页，共一百六十六页。,该期血压一般无明显，因此血压并不是判断早期休克的指标。这些表现对休克早期诊断具有(jyu)重要意义。,第三十三页，共一百六十六页。,该期微循环变化特点表明，休克尚属代偿期，如能及时诊断，尽早消除休克的动因(dn yn)，控制病情发展的条件，补充血容量以避免有效循环直量不足这一休克发展的主导环节，可阻止休克向失代偿期发展。,第三十四页，共一百六十六页。,2）微循环淤血期 微循环缺血缺氧持续一定时间后酸性代谢产物(chnw)酸中毒终末血管床对儿茶酚胺的反应性微A、后微A、毛细血管前括约肌收缩逐渐减弱，血管扩张（这些血管对酸性环境耐受性差）血液经毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网。,第三十五页，共一百六十六页。,但是，小V、微V对酸性环境(hunjng)耐受性强，在缩血管物质作用下仍继续收缩，使毛细血管后阻力增高，因此微循环灌大于流，使大量血液淤滞在微循环血管内，回心血量减少。,第三十六页，共一百六十六页。,另外一种解释是：小V、微V也扩张，但由于血液细胞流变学的改变如红细胞和血小板聚集、白细胞贴壁、嵌塞、血液粘度增加(zngji)，使毛细血管后阻力增高，因此微循环灌大于流，使大量血液淤滞在微循环血管内，故休克由微循环缺血期发展为微循环淤血期。早期的代偿反应已不复存在，回心血量越来越少，因此又称此期为失代偿期。,第三十七页，共一百六十六页。,此外，微血管周围(zhuwi)的肥大细胞因缺氧而释放组织胺毛细血管舒张管壁通透性液体大量渗入组织间隙血液浓缩黏滞性血流更加缓慢，回心血量更为减少。,第三十八页，共一百六十六页。,本期微循环的改变，使休克由代偿(di chn)进入失代偿(di chn)，导致病情进行性恶化。由于微循环血管床大量开放大量血液淤滞在微循环中回心血量锐减心输出量有效循环血量进一步，加上此时血管扩张、外周阻力降低，故动脉血压显著。,第三十九页，共一百六十六页。,动脉血压的降低，一方面使心、脑重要生命器官的血液供应严重不足，另一方面导致微循环灌流量进一步减少，因而组织缺氧、酸中毒愈加严重，如此形成恶性循环(xng xn hun)，使病情进行性恶化。,第四十页，共一百六十六页。,临床表现：血压进行性，因脑血流减少而出现神志淡漠，因肾血流严重不足而出现少尿甚至无尿，因微循环淤血，血容量严重不足而出现皮肤(p f)花斑、发绀，静脉塌陷，脉搏细弱而快速。,第四十一页，共一百六十六页。,3）微循环衰竭期 休克晚期。由于微循环淤血和灌流量减少更加(gnji)严重，组织器官长时间严重缺氧而发生损伤和功能障碍，即使采取多种抗休克措施也难以治愈，病死率极高，故又称为难治期或不可逆期。,第四十二页，共一百六十六页。,微血管反应性显著 该期的微A、后A、毛细血管前括约肌、微V均发生松弛，甚至麻痹，毛细血管中血流停滞，微循环灌流量严重，亦即微循环衰竭。本期血管反应性降低的机理(j l)尚未完全清楚，已知严重酸中毒是重要原因之一。,第四十三页，共一百六十六页。,Disseminated intravascular coagulation(DIC)形成 休克晚期(wnq)，由于血液流变学的改变、严重缺氧、酸中毒、内毒素以及某些休克动因的作用，常可发生DIC，又加重微循环的障碍，从而加速微循环衰竭的发生。,第四十四页，共一百六十六页。,毛细血