5-3老年骨质疏松症-08-143.pptx

老年骨质疏松症的防治,暨南大学第一临床医学院李 华 斌,第一页，共一百四十九页。,骨质疏松症是一种全身代谢性骨病，医学界有人称其为“静悄悄的流行病，亦有人称它为“寂静的杀手。骨质疏松最初由欧洲病理学家Pommer根据骨病理结构形态在1885年提出。早年认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国那么认为老年骨折为骨质疏松。,一、骨质疏松症的概念,第二页，共一百四十九页。,1993年第四届国际骨质疏松症研讨会提出、1994年世界卫生组织WHO定义为“骨质疏松症是以全身性的骨量减少，骨组织微观结构退化为特征并导致骨脆性增加、易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。,一、骨质疏松症的概念,第三页，共一百四十九页。,Normal Bone vs Osteoporotic Bone,Loss of trabecular plates(right)results in weakened bone structure significantly increasing risk of fractures.,第四页，共一百四十九页。,1996年国际骨质疏松会议把骨质疏松症定义为：低骨量，骨组织显微结构破坏，引起骨脆性增加从而易骨折。2000年WHO根据骨矿密度和骨质量来定义骨质疏松症。,一、骨质疏松症的概念,第五页，共一百四十九页。,骨质疏松症分为三大类：第一类为原发性骨质疏松症；第二类为继发性骨质疏松症；第三类为特发性骨质疏松症。,二、骨质疏松症的分类,第六页，共一百四十九页。,第一类 原发性骨质疏松症：又称退行性骨质疏松症随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变，多见于绝经后妇女和老年人。,二、骨质疏松症的分类,第七页，共一百四十九页。,原发性骨质疏松症，主要与年龄相关性疾病，有多种因素导致骨质疏松症的发生最重要的因素是绝经后的妇女性激素雌激素突然低落使得骨质丧失迅速，女性寿命总是长于男性，男性无绝经期、肌肉较妇女粗壮，因此妇女患骨质疏松症更为常见，发病年龄也较男性早；其次进入老年期骨代谢衰退，导致骨质疏松。,二、骨质疏松症的分类,第八页，共一百四十九页。,退行性骨质疏松症又再分成：型 绝经后骨质疏松症：与绝经有关，出现在绝经后1015年。型 老年性骨质疏松症：是与增龄相关的一种缓慢的骨丧失。,二、骨质疏松症的分类,第九页，共一百四十九页。,原发性骨质疏松症型、型的区别,二、骨质疏松症的分类,第十页，共一百四十九页。,第二类 继发性骨质疏松症：由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。继发于：内分泌代谢病糖尿病、甲旁亢、甲亢、库欣综合征、性腺功能减退症某些血液病、癌症骨髓瘤、白血病胃肠道疾病、肝脏疾病、肾脏疾病结缔组织疾病、类风湿性关节炎、风湿性关节炎、僵直性脊椎炎某些药物废用不活动长期卧床、制动等。,二、骨质疏松症的分类,第十一页，共一百四十九页。,第三类 特发性骨质疏松症少见。多见于814岁的青少年或成人，多伴有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。也有把特发性骨质疏松症列入原发性骨质疏松症。,二、骨质疏松症的分类,第十二页，共一百四十九页。,根据骨代谢转换特点又分成二类：不管原发和继发高转换型低转换型绝经期后的骨质疏松大多属原发性型、高转换型。老年性骨质疏松症型多数表现为骨形成和骨吸收的生化指标正常或降低，称低转换型。,二、骨质疏松症的分类,第十三页，共一百四十九页。,三、老年性骨质疏松症,老年性骨质疏松症是退行性骨质疏松症，是生物衰老在骨骼方面的一种特殊表现，属原发性骨质疏松症型。它是随着年龄不断增长，骨矿成分和骨基质等比例减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的退行性疾病。它是使骨脆性增加而导致骨折危险性增大的一种常见病。,第十四页，共一百四十九页。,骨质疏松症已成为老年人尤其妇女健康的极大威胁，其最大危害为骨折。妇女在一生中因骨质疏松而发生髋部骨折的危险性超过了其患乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌以及卵巢癌危险性的总和，亦较心脏病发作、中风更为常见。骨折发生以后，甚至对于患者的生命，都是一种严重的威胁。,一流行病学,第十五页，共一百四十九页。,骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比较,骨质疏松骨折,心脏病发作,中风,乳腺癌,第十六页，共一百四十九页。,骨质疏松症在西方兴旺国家妇女中发生率高，并易发生骨折，严重影响生活质量。在美国约有2500万患者，每年约有150万患者并发骨折，治疗费用高达70120亿美元，占全部骨折治疗费用的85。45岁以上的妇女有近1/3患有骨质疏松症，75岁以上妇女患病率高达90%以上。,一流行病学,第十七页，共一百四十九页。,在中国，骨质疏松症的患者已超过八千万，且随增龄患病率明显增高。有资料说明：6069岁男女患病率为33和73.8，7079岁男女患病率为55.6和89.7，80岁以上男女患病率为65.4和100。,一流行病学,第十八页，共一百四十九页。,一流行病学,骨质疏松和骨折发生率明显地存在着种族和地区差异。北欧的白人，有中国、日本血统者，比黑种人、西班牙血统的人容易罹患。l 随着世界人口老龄化的加速，作为老年退行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已越来越受到全球的关注。,第十九页，共一百四十九页。,许多国家已将防治骨质疏松预防骨折与治疗高血压预防中风、治疗高血脂预防心肌堵塞放在同等重要位置。骨质疏松性骨折医疗费用耗资巨大，随着人口的不断老龄化和平均期望寿命增长，如果不采取有效的干预，未来的25年，此项医疗费用可能还要成倍增长。我国已进入老龄社会，发病人数近亿人，骨质疏松症的防治已成为政府和医药卫生工作者关注的一个重要领域。,一流行病学,第二十页，共一百四十九页。,有机质占骨干重约35%主要成分为I型胶原(9098%)及各种非胶原蛋白。无机矿物质占骨干重约65%主要由钙(Ca)、磷(P)组成的微小针状、板状或棒状的结晶体即羟磷灰石(hydroxyaptite)散布在胶原纤维之间，晶体也结合或吸附一些其他元素。骨细胞水,二发病机制,骨组织组成,第二十一页，共一百四十九页。,二发病机制,骨组织发育峰值人的骨骼每时每刻都在不断地进行骨吸收和骨重建(骨形成)。人体在早年发育阶段，骨骼生长迅速，在正常年青人当中，骨吸收和骨重建到达平衡，使得骨量维持正常，通常在3035岁左右时骨量到达峰值，这时侯骨骼是最强壮的。因此在儿童时期和青少年时期，人们就应该注意进食含钙丰富的食物和维生素D，并通过体育锻炼，来到达理想的峰值骨量。如果骨发育成熟时骨量缺乏，就容易出现骨质疏松症。,第二十二页，共一百四十九页。,二发病机制,正常成人期骨代谢的主要形式是骨重建，在破骨细胞作用下不断吸收旧骨，而在成骨细胞作用下，又不断再合成新骨，周而复始的循环过程。这种骨吸收和骨形成的协调活动形成了体内骨转换的稳定状态，骨质净量无改变。骨重建的速率称为骨更新率或骨转换率。骨吸收过多或形成缺乏引起平衡失调，最终会导致骨量的减少和骨微细结构的变化，形成骨质疏松。一切影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素，都与骨质疏松的发生有关。,第二十三页，共一百四十九页。,二发病机制,老年骨质疏松是一种复杂的、由多种因素产生的慢性病变过程。随着年龄的增长，中老年人骨代谢中Bone Remodeling骨重建处于负平衡，其机制：一方面是由于破骨细胞的吸收增加；另一方面是由于成骨细胞功能的衰减，导致骨量减少。这就是老年性骨质疏松的细胞学根底。,第二十四页，共一百四十九页。,二发病机制,一骨量丧失骨量到达峰值后稳定几年时间，以后随增龄而逐步丧失，此后的一生中，骨质的流失数量逐渐超过了骨质的形成数量，使得骨密度逐渐降低。尤其妇女在50岁左右绝经以后，由于雌激素水平下降，破骨细胞活性增强，骨吸收增多、超过了骨形成，导致了骨质的净丧失，使骨质的丧失速率成倍加快，骨骼的脆性越来越大。在绝经后最初510年间，皮质骨将丧失10%15%，松质量要丧失25%30%个体差异很大。,第二十五页，共一百四十九页。,对于绝经以后出现骨质丧失加快的妇女，这时虽然运动、钙质和维生素D像以前一样至,二发病机制,关重要，但都己经不能完全阻止骨量的降低。骨质减少，骨密度必然减少。骨量是骨强度的重要构成因素，当骨量降低到一定限度所谓临界值或骨折阈值,骨骼就难以承受外力负担或冲击易发生折断。,第二十六页，共一百四十九页。,老年期以后，骨质丧失的速度虽然减慢了一些，但其丧失的速度仍比骨重建的速度快。因此，妇女绝经以后，从50岁左右开始一直到80岁以后一段长达30多年的时间尤需要注意骨质疏松。假设妇女已患了骨质疏松症，那么需要在医生的指导下进行治疗，以防止发生骨折。,二发病机制,第二十七页，共一百四十九页。,二发病机制,引起老年性骨丧失的因素：十分复杂，近年来研究认为与以下因素密切相关：,第二十八页，共一百四十九页。,二发病机制,1.性激素分泌减少：中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要作用。它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成，以使钙、磷等矿物质更好地沉积在骨内。睾酮可以在骨内转化为二氢睾酮，对成骨细胞有增殖作用。随着年龄增长，性激素机能减退，女性45岁、男性50岁以后，其分泌开始减少，故激素水平下降。绝经开始的女性，雌激素水平急剧下降，影响骨的形成，加快骨的吸收，因而骨量下降。绝经期后最初10年骨丧失速率最快。,1,第二十九页，共一百四十九页。,二发病机制,2.钙调节激素失调：随着年龄的增长，钙调节激素分泌失调致使骨代谢紊乱。人体有三种钙调节激素：降钙素(CT)由甲状腺“C细胞所分泌,可降低骨转换,抑制骨吸收,促进骨形成。甲状旁腺激素(PTH)使骨代谢活泼,促进骨吸收。1,25(OH)2D3促进钙的吸收利用。,2,第三十页，共一百四十九页。,二发病机制,老年人肾功能显著下降，肌酐去除率降低，导致血磷升高，继发性使PTH上升，骨吸收增加，骨钙下降。老年人肾内1羟化酶活性下降，使1,25(OH)2D3合成减少，肠钙吸收下降，又反响性PTH分泌上升。老年人“C细胞功能衰退，CT分泌减少，骨形成下降。,2,第三十一页，共一百四十九页。,二发病机制,多数学者认为，雌激素缺乏通过影响钙、磷代谢有关的激素如降钙素、甲状旁腺素，使骨代谢活泼，促进骨的吸收。随年龄增长，降钙素分泌减少，甲状旁腺素分泌增多，引起骨形成减少，骨吸收增加。,2,第三十二页，共一百四十九页。,二发病机制,3.摄入缺乏：老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃纳差，进食少，多有营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入缺乏，特别是维生素D缺乏。我国习惯膳食属低钙食谱，钙来源主要依靠谷类及蔬菜，老年人牙齿缺失较多，蔬菜、水果、瘦肉不易咀嚼，摄入量减少，呈现“负钙平衡。,3,第三十三页，共一百四十九页。,二发病机制,维生素D有促进骨细胞的活性作用，但从外界摄取和皮肤合成的维生素D需要在肾脏作用下转化为有活性的维生素D3。由于年龄的增长，肾功能减退而转化酶也随之减少，而维生素D不能有效转化，又使胃肠道的吸收下降造成骨形成缺乏。,3,第三十四页，共一百四十九页。,二发病机制,此外，钙、磷及蛋白质的摄入缺乏，使钙、磷比例失调，都使骨的形成减少。蛋白质摄入缺乏或过量都对钙的平衡和骨钙含量起负性调节作用。常吃高蛋白、高盐饮食，钙缺乏，吸烟，酗酒、过度饮咖啡、茶，VitD摄入缺乏或光照少等均是骨质疏松的高危因素。,3,第三十五页，共一百四十九页。,二发病机制,4.户外运动减少：随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。长期坚持有规律的负重行走或跑步，可以增加骨转换率，刺激成骨细胞生物活性，增加骨的重建和骨量的积累。老年人手术后或患病尤其要防止长期绝对卧床，提倡早日下床活动。老年人行动不便，户外运动及日照减少，合成维生素D的能力减退；加上肾功能减退，使维生素D活化能力降低。,4,第三十六页，共一百四十九页。,二发病机制,5.近年来分子生物学的研究说明，骨质疏松症与维生素D受体VDR基因变异