第七
急性
中毒
病人
救护
汇总
,急救护理技术,第一页,共一百一十三页。,急救护理技术,第二页,共一百一十三页。,第七章 急性中毒病人的救护,第三页,共一百一十三页。,第七章 急性中毒病人的救护,某种物质进入人体到达一定量,损害某些组织和器官的生理功能,破坏组织结构,引起一系列临床病症和体征,称为中毒。引起中毒的物质,称为毒物。常见毒物有农药、药物、工业性毒物、有毒动植物。短时间内大量毒物或剧毒物进入人体,迅速引起病症甚至危及生命,称为急性中毒,特点是发病急,病症重,开展变化迅速,须及时发现和治疗,否那么会造成严重后果,第四页,共一百一十三页。,学习目标,2.熟悉中毒的发病机制;熟悉食物中毒、乙醇中毒的护理,1.掌握中毒的原因、毒物进入人体的途径、治疗原那么。掌握有机磷农药中毒、一氧化碳中毒、镇静催眠药中毒的护理评估和护理措施,3.了解毒物代谢、排泄、发病机制,4.具有尊重患者及家属,主动抢救中毒患者的意识,5.学会常见中毒病人的急救护理方法,第五页,共一百一十三页。,急性中毒病人的救护,概 述,常见急性中毒的救护,第一节,第二节,第六页,共一百一十三页。,第一节 概 述,二、急性中毒救治原那么,三、紧急救护措施,一、急性中毒发病机制,第七页,共一百一十三页。,一、急性中毒发病机制,2职业性中毒,一中毒原因,1生活性中毒,第八页,共一百一十三页。,2.经呼吸道途径,二毒物进入人体的途径,1.经消化道途径-常见途径,3.经皮肤黏膜途径,第九页,共一百一十三页。,三毒物的代谢,毒物吸收后进入血液,分布于全身,主要在肝 脏通过氧化、复原、水解、结合等反响进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低,但也有少数毒物在代谢后毒性反而增强,如对硫磷氧化成对氧磷,其毒性比原毒物大数倍,第十页,共一百一十三页。,四毒物的排泄,肾脏是排泄毒物及其代谢产物最有效、最重要的途径。口服化学毒物,未被吸收的可随呕吐物和粪便排出;在体内不分解的气体毒物吸人后一局部以原形经呼吸道排出,挥发性高的液体或体内的代谢产物也可局部经肺排出;少数毒物可经乳汁、皮肤汗腺及唾液腺排出,第十一页,共一百一十三页。,五毒物作用形式,1局部刺激和腐蚀,2缺氧,3中枢神经抑制,4抑制酶的活力,6受体竞争,5干扰细胞膜和细胞器的生理功能,第十二页,共一百一十三页。,二、急性中毒救治原那么,1尽快脱离中毒现场,终止与毒物的接触,2迅速去除未被吸收的毒物,3排出已经吸收进入体内的毒物,4尽早使用特效解毒药,5对症支持治疗,第十三页,共一百一十三页。,三、紧急救护措施,一 立即终止毒物接触,1.吸入性中毒 应迅速将患者抬到室外通气良好、空气新鲜处,及时去除呼吸道分泌物,保持气道通畅,注意保暖,2.接触性中毒 应立即脱去污染的衣物,用大量清水冲洗毒物接触的皮肤粘膜,彻底清洗毛发、眼、指甲、会阴部和皮肤皱褶处,局部一般不用化学拮抗药。切忌用热水冲洗,第十四页,共一百一十三页。,第一节 概 述,二去除尚未吸收的毒物,1.催吐 适用于神志清楚并能配合的病人,2.洗胃 应尽早进行,服毒后6小时内洗胃效果最好,3.导泻 洗胃后可由胃管灌入泻药,以去除肠道内的毒物,4.全肠道灌洗 是一种快速去除肠道毒物的新方法,适用于口服中毒超过6小时以上、导泻无效者,第十五页,共一百一十三页。,第一节 概 述,三促进已吸收毒物的排出,1.利尿及改变尿液酸碱度 促进经肾排泄的毒物排出,2.供氧 高压氧已广泛用于急性中毒的治疗,3.血液净化,第十六页,共一百一十三页。,第一节 概 述,四 特效解毒药的应用,1.金属中毒解毒药,2.高铁血红蛋白症解毒药,3.氰化物中毒解毒药,4.有机磷杀虫药中毒解毒药,5.中枢神经抑制剂解毒药,第十七页,共一百一十三页。,第一节 概 述,五对症治疗,很多急性中毒并无特效解毒剂或解毒疗法,故对症治疗十分重要。其目的在于保护机体重要脏器并使其恢复功能。,第十八页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,一、有机磷杀虫药中毒病人的救护导入情境:女性患者,50岁。几小时前与人吵架后口服“敌敌畏,出现恶心、呕吐,腹痛、多汗,全身紧缩感,急诊入院。查体:体温37.5,脉搏51次/分,呼吸20次/分,血压21.3/13.2kPa。深昏迷,双侧瞳孔等大等圆,直径约1.0毫米,对光反射消失,双侧球结膜水肿,双肺呼吸音粗,可闻及湿啰音,双腋下皮肤有汗液,心率51次/分。胆碱酯酶活力45%。工作任务:1.请你对该患者进行病情评估2.根据评估结果列出护理问题3.根据评估结果说明急救方法,第十九页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,一、有机磷杀虫药中毒病人的救护有机磷杀虫药(organophosphorous insecticides)多呈油状或结晶状,稍有挥发性,有蒜味。毒性主要在于抑制胆碱酯酶活性使乙酰胆碱蓄积,导致胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统病症,严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡,第二十页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,概 述 中毒途径生活性中毒 使用性中毒 生产性中毒,第二十一页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,毒物分类-1剧毒类2高毒类 3中度毒类4低毒类,第二十二页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,毒物的吸收和代谢-有机磷杀虫药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收,迅速分布在全身各器官,在肝中分布最高,肌肉和脑最低。毒物主要在肝内代谢,经氧化、水解后毒性降低。毒物吸收入血后612小时浓度达顶峰,24小时内通过肾脏由尿排出,48小时后全部排出体外。,第二十三页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,中毒机制-有机磷杀虫药进入人体后与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合形成磷酰化胆碱酯酶,后者无分解乙酰胆碱的能力且较为稳定,使乙酰胆碱积聚,导致胆碱能神经先兴奋后抑制,严重者昏迷甚至死亡,第二十四页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,护理评估 一健康史有口服或喷洒有机磷杀虫药等接触史应详细了解杀虫药的种类、剂量、中毒时间、中毒经过和侵入途径,第二十五页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,二身体状况 1急性中毒全身损害-毒蕈碱样表现 又称M样病症最早出现,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加,第二十六页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,-烟碱样表现 又称N样病症乙酰胆碱在神经-肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身的横纹肌发生肌纤维颤抖,甚至强直性痉挛,第二十七页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,-中枢神经系统表现 早期出现头晕、头痛、疲乏,逐渐出现共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷,第二十八页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,-迟发性多发性神经病 个别急性中毒患者在重度中毒病症消失后23周发生多发性、迟发性的感觉、运动型神经病变表现,主要累及肢体末端,表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等,第二十九页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,-中间型综合征 是指急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。常发生于急性中毒后l4天。主要表现为屈颈肌、四肢近端肌肉以及第、IX、对脑神经所支配的局部肌肉肌力减退。假设病变累及呼吸肌,常引起呼吸肌麻痹,并可进展为呼吸衰竭,第三十页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,2局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷等可引起过敏性皮炎,出现水疱和剥脱性皮炎杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小,第三十一页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,心理社会状况有机磷杀虫药中毒的一个重要原因是患者服毒自杀应了解患者的心理特征,其中以抑郁、焦虑、人际关系敏感或精神性疾病最为突出了解其家庭、工作、生活和情感情况,第三十二页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,四 辅助检查 全血胆碱酯酶活力测定 是诊断有机磷中毒的特异性实验指标,对判断中毒程度、疗效和估计预后极为重要。急性有机磷中毒时,血胆碱酯酶活力70%50%为轻度中毒;50%30%为中度中毒;30%以下为重度中毒尿中有机磷杀虫药分解产物测定 有助于诊断,第三十三页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,护理问题1.急性意识障碍 昏迷 与有机磷中毒有关.2.体液缺乏 脱水,与呕吐、腹泻有关。3.气体交换受损 与支气管腺体分泌物增多有关。4.有误吸的危险 与意识障碍有关。5.低效性呼吸型态 呼吸困难,与肺水肿、呼吸机麻痹和呼吸中枢受抑制有关。6.知识缺乏 缺乏有机磷杀虫药使用、管理和防范知识。,第三十四页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,护理措施一紧急救护 1迅速去除毒物 1清洗 经皮肤黏膜吸收中毒者立即脱离中毒现场,脱去污染衣物;用肥皂水彻底清洗皮肤、毛发、指甲缝隙,禁用热水或酒精擦洗。眼部污染者,用2%碳酸氢钠液或生理盐水冲洗,第三十五页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,2洗胃 洗胃要尽早、彻底、反复进行,直至无大蒜味为止洗胃过程中应严密观察患者生命体征的变化,如出现呼吸心脏骤停,应立即停止洗胃并协助抢救,第三十六页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,3导泻 洗胃后常用硫酸镁2040g,溶入水中,一次性口服,30分钟后可追加用药4血液净化血液灌流或血液灌流加血液透析等方式可有效消除血液中的有机磷杀虫药。一般在中毒后14天内进行,每天一次,每次23小时,以提高去除效果,第三十七页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,2特效解毒剂的应用 应用原那么为早期、足量、联合、重复用药1胆碱酯酶复能剂 能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性,有效解除烟碱样病症。常用药物有碘解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷等。由于胆碱酯酶复活剂不能复活已老化的胆碱酯酶,故必须尽早用药。对胆碱酯酶复活剂疗效欠佳的病人,应以抗胆碱药为主或两药合用。,第三十八页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,2阿托品 为抗胆碱药,能与乙酰胆碱争夺胆碱受体,阻断乙酰胆碱的作用、缓解毒蕈碱样病症和对抗呼吸中枢抑制。阿托品应早期、足量、反复给药,直到毒蕈碱样病症明显好转或患者出现“阿托品化表现为止。,第三十九页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,3对症治疗 有机磷中毒的主要死亡原因有肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。-应重点维持正常心肺功能,保持呼吸道通畅,正确氧疗和使用机械通气。,第四十页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,二一般护理-卧床休息、保暖。-清醒者取半卧位,昏迷者平卧位、头偏向一侧。,第四十一页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,三病情观察1.观察生命体征、尿量和意识 发现以下情况应及时做好配合抢救工作。1假设出现胸闷、严重呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、双肺湿啰音、意识模糊等,提示急性肺水肿。2假设出现呼吸节律、频率和深度改变,警惕呼吸衰竭3假设出现意识障碍、头痛、剧烈呕吐、抽搐等,考虑急性脑水肿,第四十二页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,2.警惕中间综合征 患者清醒后又出现胸闷、心慌、气短、乏力等病症,的先兆。此时应进行全血胆碱酯酶化验、动脉血氧分压监测、记录出入液量等3严密观察“反跳的先兆病症 如胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等,第四十三页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,4.应用阿托品的观察 应严密观察瞳孔、神志、皮肤、体温和心率变化,注意“阿托品化与阿托品中毒的区别 5.应用胆碱酯酶复能剂的观察 注意观察药物的毒副作用,如短暂的眩晕、视力模糊、复视或血压升高等,第四十四页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,阿托品化与阿托品中毒的区别,第四十五页,共一百一十三页。,第二节 常见急性中毒的救护,四对症护理1.维持有效呼吸-及时有效地去除呼吸道分泌物以保持呼吸道通畅-随时去除痰液和呕吐物,备好气管切开包和呼吸机等-必要时行气管插管或气管切开,建立人工气道也可给予 呼吸中枢兴奋剂2.吸氧护理 高流量吸氧45升/分,每日更换鼻导