67内分泌科-糖尿病课件(1).ppt

糖 尿 病,Diabetets mellitus,一、概 述,糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害,二、流行病学,据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿我国现有糖尿病患者4千万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国）糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康,世界糖尿病日,2001年糖尿病日主题-糖尿病心血管疾病与社会负担2002年糖尿病日主题-糖尿病与您的眼睛：不可忽视的危 险因素2003年糖尿病日主题-糖尿病损害肾脏2004年糖尿病日主题-糖尿病与肥胖2005年主题：糖尿病与足部护理 2006年糖尿病与脆弱人群2007年糖尿病日主题关心儿童和青少年糖尿病2008年糖尿病日主题糖尿病和儿童青少年2009年糖尿病日主题-糖尿病预防与教育,三、糖尿病分型,1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病MODY）,1 型糖尿病,有HLA某些易感基因 病毒感染诱发自身免疫性反应 有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；ICA；IAA B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA,2 型糖尿病,约占糖尿病患者总数的95%胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻 体型较肥胖，较少自发性酮症 多数患者不需胰岛素控制血糖,四、病因和发病机制,1型糖尿病1、第一期遗传学易感性(HLA)2、第二期启动自身免疫反应（病毒感染后启动）3、第三期免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生）4、第四期进行性胰岛细胞功能丧失5、第五期临床糖尿病6、第六期 临床表现明显,四、病因和发病机制,2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病环境因素,四、病因和发病机制,高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象,IR,胰岛素分泌缺陷,B细胞分泌胰岛素（高胰岛素血糖症）,胰岛素分泌双峰消失第一分泌相缺失第二胰岛素高峰延迟,餐后低血糖,血糖升高,B细胞功能缺陷,四、病因和发病机制,糖耐量减低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型 空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性空腹高血糖，高于正常，低于诊断值IGT和IFG：代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态临床糖尿病,五、病理生理,葡萄糖：利用减少，肝糖输出增多 血糖脂肪代谢脂肪组织摄糖及从血中移出的TG减少脂蛋白酶活性降低，血中游离脂肪酸和TG升高，引发慢性并发症蛋白质：合成减少，分解增加，负氮平衡,六、临床表现,（一）代谢紊乱症候群三多一少,多饮多食,多尿,体重减轻,六、临床表现,皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致女性外阴搔痒其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等,六、临床表现,（二）并发症 急性并发症,糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染,慢性并发症,糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足,1、酮症酸中毒（DKA）,概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体，这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之酮体（特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中）,乙酰乙酸-羟丁酸丙酮,1、酮症酸中毒（DKA）,诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；酸中毒出现时表现：1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐 2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果）3）循环系统：脉细速、血压下降 4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷,1、酮症酸中毒（DKA）,化验血：血糖16.733.3mmol/L，有的55.5mmol/L；血酮 4.8mmol/L（50mg/dl）CO2结合力降低，轻者为13.518.0mmol/L 重者9.0mmol/LPaCO2 降低 PH 7.35尿：糖（）酮（）,2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）,病死率高达40%。多见于5070岁约2/3的病人发病前无糖尿病病史或仅为轻症诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用、血液透析或腹膜透析等机制（不太清楚）严重高血糖、脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒,2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）,临床表现：多饮多尿加重，并有恶心、呕吐、发热神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢可有癫痫样抽搐、昏迷实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）以上；一般为33.366.6mmol/L血钠可在155mmol/L以上血浆渗透压可达330460 mmol/L,3、感染,皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症，皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞,糖尿病慢性并发症概况,脑血管病,冠心病,周围 血管 病,小（微）血管病变,大（中）血管病变,（一般管腔直径100微米）(基底膜增厚为主）,其他,（一般管腔直径500微米）（动脉粥样硬化为主）,视网膜病变,肾病变,神经病变,大中动脉的粥样硬化,1、大血管病变,冠状动脉受累,冠心病,脑动脉受累,脑血管疾病,2型DM主要死亡原因,肢体动脉粥样硬化,下肢痛、感觉异常、坏疽,肾动脉,肾功能受损,截肢,2、微血管病变,病理改变 1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织 2、微血管病变：微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚,2、微血管病变（视网膜病变）,糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy)按眼底改变可分六期，两大类 期为背景性视网膜病变(background retinopathy)期为增殖型视网膜病变(proliferative retinopathy),新生血管出现是其主要标志,视网膜病变,正常眼底,糖尿病视网膜病变I期。黄斑部可见少量微血管瘤,II期 视网膜可见小出血点，微血管瘤，硬性渗出,III期 视网膜可见出血点，微血管瘤，硬性渗出和棉绒斑 膜缺氧的表现,IV期 视网膜开始出现新生血管,V期 新生血管引起玻璃体出血,糖尿病视网膜病变VI期。玻璃体增殖膜引起视网膜牵引性脱离,2、微血管病变（视网膜病变）,眼：致盲原因视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等,2、微血管病变（肾脏病变）,病史常 10年，分五期 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变,MICROVASCULAR COMPLICATION Diabetic Nephropathy,2、微血管病变（心脏损害）,糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常,3、神经病变,对称性，下肢较上肢严重（1）感觉神经 肢体隐痛、刺痛或烧灼痛，夜间及寒冷季节加重，肢痛前常有肢端感觉异常，呈袜子或手套状分布（2）运动神经 肌力减退、肌萎缩和瘫痪；腱反射早期亢进，后期减弱或消失,3、神经病变,（3）自主神经病变 瞳孔改变，排汗异常，腹泻或便秘，体位性低血压，持续心动过速及尿失禁、尿潴留、阳痿,4、糖尿病足,概念：WHO将糖尿病足定义为与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大,MACROVASCULAR COMPLICATIONS Peripheral Vascular Disease,糖尿病足的分类,病因分类神经性、缺血性、混合性Wagner分级法：0级 有发生足溃疡的危险因素，无溃疡 1级 表面溃疡 2级 有较深的溃疡，常有软组织炎，无脓肿或骨的感染 3级 深度感染，有骨组织病变或脓肿 4级 局限性坏疽 5级 全足坏疽,七、实验室检查,1.尿糖测定：发现和诊断糖尿病的重要线索 假阴性和假阳性2.血糖测定：血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 静脉血浆葡萄糖和毛细血管血葡萄糖两种测量方法 正常空腹血糖范围为3.96.0mmol/L,七、实验室检查,3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）适应症：空腹血糖高出正常范围，但未达到诊断糖尿病标准者方法：口服75g葡萄糖负荷后1、2h测血糖4.糖化血红蛋白A1和糖化血浆淸蛋白5.血浆胰岛素和C肽水平：了解B细胞功能（包括储备功能）6.其他：甘油三酯和胆固醇多增高，高密度脂蛋白常降低,八、诊断要点,典型“三多一少”症状结合实验室检查结果空腹的定义：是必须8小时没有热量的摄入 FPG 6.0mmol/L(110mg/L)正常 7.0mmol/L(126mg/l)糖尿病（需另一天再次证实）6.07.0mmol/l IFG,八、诊断要点,OGTT中 2小时血糖7.8 正常 11.1mmol/L 糖尿病（需另一天再次证实）7.811.1mmol/L IGT 糖尿病的诊断标准症状+随机血浆葡糖糖水平 11.1mmol/L FPG 7.0mmol/L 2hPG 11.1mmol/L（需另一天再次证实）,九、治疗要点,原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗目的：使血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱 消除糖尿病症状 防止或延缓并发症 延长寿命，降低死亡率,糖尿病治疗原则五驾马车,饮食管理 体育锻炼 药物治疗 血糖监测 健康教育,九、治疗要点,饮食疗法,算出标准体重：标准体重（kg）=身高（cm）105 计算总热量：总热量=每公斤体重热量标准体重每日每公斤体重热量 休 息 2530卡 轻体力 3035卡 中体力 3540卡 重体力 40卡以上,饮食疗法,注意：儿童、孕妇、哺乳期、营养不良等酌加、肥胖酌减 使胖者的体重下降到标准体重的5%,饮食疗法,三种物质的分配：蛋白质：0.8 1.2g/kg/日脂肪占总热量30 35%碳水化合物占总热量50 60%三餐分配：早 1/5、中 2/5、晚 2/5或1/3、1/3、1/3或1/7、2/7、2/7、2/7提倡食用青菜、豆类、块根类、粗谷物，含糖成分低水果,体育锻炼,提高对胰岛素的敏感性；降血糖促进糖利用，减轻胰岛负担，使血糖下降加速脂肪分解；增强体力，改善代谢，促进健康 项目：全身性、长时间、低强度、简单易行（？）时间：餐后1小时开始运动量：靶心率=170年龄 原则：循序渐进、持之以恒、量力而行 方法：准备活动，锻炼，放松活动,药物治疗,口服降糖药物治疗：1、促进胰岛素分泌的药物：磺脲类药物和非磺脲类药物2、抑制肝葡萄糖生成的药物：双胍类药物3、延缓葡萄糖吸收的药物：-糖苷酶抑制剂4、增强胰岛素作用的药物：TZD：噻唑烷二酮类,药物治疗（口服降糖药）,1、磺脲类 刺激B细胞分泌胰岛素甲苯磺丁脲（D860）：0.51.5g/d，23次餐前半小时口服，最大剂量为3g/d；格列本脲（优降糖）：2.510mg/d，12次餐前半小时口服，最大不超20mg/d；,药物治疗（口服降糖药）,格列齐特（达美康）：治疗剂量为80240mg/d，分12次餐前半小时口服。不良反应：低血糖反应，其他有胃肠道反应，偶有药物过敏如皮肤瘙痒和皮疹,药物治疗（口服降糖药）,2、双胍类 促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解和抑制葡萄糖异生常用药物：甲福明（二甲双胍），每日剂量5001500mg，分23次口服,药物治疗（口服降糖药）,副作用：食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖