ICU处理原则-三基急救.pptx

ICU处理原那么,复旦大学附属肿瘤医院ICU 傅凤鸣,第一页，共四十一页。,ICU医生应该掌握的知识与技能,心跳呼吸骤停的抢救；各种休克；呼吸功能衰竭；急慢性心功能不全；严重心律失常；急性肝肾功能不全；中枢神经系统功能障碍；胃肠功能障碍与消化道大出血；急性凝血功能障碍；严重内分泌与代谢紊乱；水、电解质与酸碱平衡紊乱；肠内与肠外营养支持；镇静与镇痛；严重感染；多器官功能障碍综合征等。,第二页，共四十一页。,ICU医生应该掌握的知识与技能,熟练掌握心肺复苏术、人工气道建立和管理、机械通气技术、纤支镜技术、深静脉及动脉置管技术、血流动力学监测技术、胸穿、腹穿、心包穿刺术、电复律与除颤术、疾病危重程度评估方法、胃肠减压术、胃肠内含鼻空肠营养术、胃肠外营养术、静脉溶栓术、镇痛镇静术、调温术等。,第三页，共四十一页。,呼吸功能障碍的支持和监测,呼吸衰竭 ARDS 机械通气,第四页，共四十一页。,呼吸衰竭1,近年来随着危重症监护室的建立通过各种类型的机械通气装置和呼吸功能监护仪器的使用，对呼吸衰竭的治疗已取得显著疗效。,第五页，共四十一页。,呼吸衰竭2,定义：指呼吸功能严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。其标准为海平面静息状态呼吸空气的情况下动脉血氧分压PaO260mmHg，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压PaCO250mmHg.,第六页，共四十一页。,呼吸衰竭3,分型:病理生理和动脉血气分析结果分为两个类型：型呼吸衰竭:是由于换气功能障碍所致,以缺氧主,PaO260mmHg,不伴有二氧化碳潴留,PaCO2正常或下降。型呼吸衰竭:是由于通气功能障碍所致,既有缺氧,PaO260mmHg,又伴有二氧化碳潴留,PaCO250mmHg。,第七页，共四十一页。,呼吸衰竭4,病因：临床上分为六大类：中枢神经系统疾病：脑炎、脑外伤、电击、脑血管疾病脑出血、脑血拴等直接或间接抑制呼吸中枢，损害呼吸功能，产生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸停止。周围神经传导系统及呼吸肌疾病：重症肌无力、脊髓灰质炎、多发性神经炎、有机磷农药中毒、低钾血症、胸腺瘤等都可以使胸廓扩张和收缩失去动力，肺泡通气量下降，引起呼吸衰竭。胸廓病变：手术外伤、畸形、胸膜增厚、大量胸腔积液、血气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少和或气体分布不均匀，肺通气和换气功能下降。,第八页，共四十一页。,呼吸衰竭5,病因：临床上分为六大类：呼吸道病变：慢性支气管炎、支气管哮喘、呼吸道痉挛、异物等阻塞气道或增加呼吸阻力和呼吸肌负担，开展为呼吸动力衰竭，产生缺氧和或二氧化碳潴留。肺组织病变：重度肺结核、肺气肿、广泛肺纤维化和矽肺等引起肺气体交换面积减少造成通气/血流比例失调，发生缺氧或二氧化碳潴留。肺血管病变：肺血管栓塞、肺血管瘤、阻塞性血管炎等，动静脉分流增加致通气/血流比例失调导致缺氧。,第九页，共四十一页。,呼吸衰竭6,病理生理缺氧和二氧化碳潴留的发生机制通气功能障碍：健康成人呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡纤维组织增生、大量炎性渗出或液体积存可使肺泡壁顺应性下降，肺泡扩张受限导致肺泡通气缺乏称为限制性通气障碍。由于分泌物增多潴留、支气管壁炎性充血肿胀、平滑肌痉挛肥厚引起气道阻塞、气流不畅肺泡气体急剧减少称阻塞性通气障碍。换气功能障碍：肺泡腔与肺毛细血管间的气体交换障碍，通气/血流比例失调；弥散障碍的临床上常见原因1弥散面积减少如肺实变、肺不张等；2肺泡毛细血管膜增厚，如肺间质纤维化、肺水肿；主要表现为缺氧而无二氧化碳潴留，因为二氧化碳弥散功能是氧气的20倍。氧耗量增加：是呼吸功能缺乏时加重缺氧的重要原因；如呼吸困难、抽搐、发热等全身耗氧量增加。,第十页，共四十一页。,呼吸衰竭7,缺氧对人体的影响对中枢神经系统的影响：对缺氧最敏感，脑组织完全缺氧20秒钟即出现昏迷和全身抽搐。脑组织缺氧时，毛细血管通透性增加，导致脑水肿和颅内压增高，机体出现一系列神经病症如烦躁、谵妄、昏迷、抽搐甚至呼吸心跳停止。对心脏、循环的影响：缺氧可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。心肌缺氧时间延长可造成心肌不可逆损伤。缺氧使传导系统功能不稳定，容易发生心律失常。缺氧和二氧化碳潴留均能引起肺血管收缩，形成肺动脉高压和肺心病。,第十一页，共四十一页。,呼吸衰竭8,缺氧对人体的影响对造血系统的影响：刺激造血功能使红细胞生成素增加，红细胞体积和数量均增加，出现高红细胞血症，提高携氧能力，但过高可引起血液粘滞而加重心脏负担，甚至诱发DIC。对肝脏、肾脏的影响：引起肝、肾血管的收缩，导致肝细胞坏死，血转氨酶升高；肾血流量，肾小球滤过率下降，肾小管变性坏死，肌酐和尿素氮升高。,第十二页，共四十一页。,呼吸衰竭9,二氧化碳潴留对人体的影响对中枢的影响：二氧化碳潴留可使脑血管扩张，脑血流增加，脑间质水肿，颅内压升高，临床上出现嗜睡、昏迷二氧化碳麻醉的表现。对呼吸的影响：是强力呼吸刺激剂，吸入含1%二氧化碳的气体通气量增加；并随二氧化碳浓度上升通气量进一步增加；但吸入二氧化碳浓度至30%时，通气量回到原来的水平，至40%时通气量进一步下降，很快窒息死亡。对循环的影响：可是心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，脾和肌肉的血管收缩，血压升高。,第十三页，共四十一页。,呼吸衰竭10,临床表现：呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。发绀：是缺氧的典型表现。神经精神病症：急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等病症。二氧化碳潴留出现中枢抑制之前的兴奋病症如失眠、烦躁、躁动，但此时忌用镇静剂和安眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。心血管功能障碍:严重缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭。co2潴留使体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高，因脑血管扩张，产生搏动性头痛。消化和泌尿系统病症：严重呼衰对肝肾功能都有损害如GPT、BUN、Cr升高。胃肠道粘膜充血、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,第十四页，共四十一页。,呼吸衰竭11,诊断:主要依靠临床表现及血气分析。呼吸衰竭的血气指标：目前主要参照1979年美国心肺研究所制定的标准：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气的情况下，动脉血氧分压PaO260mmHg，或伴有二氧化碳分压PaCO2 50mmHg，并排除心内解剖分流和原发性心排量降低,第十五页，共四十一页。,呼吸衰竭12,治疗原那么:治疗病因,去除诱因,保持呼吸道通畅,纠正缺 氧,解除二氧化碳潴留,保证机体氧供一般处理：去除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅氧疗：分为高浓度氧疗和低浓度氧疗。高浓度吸氧指吸入氧浓度大于50%，主要适用于严重缺氧无二氧化碳潴留者，但不能长期使用。低浓度吸氧指吸入氧浓度小于35%，主要用于缺氧伴二氧化碳潴留者，呼吸兴奋剂的应用：通过兴奋呼吸中枢，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。机械通气：目前呼吸机是抢救呼衰的重要手段。纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。营养支持。,第十六页，共四十一页。,急性呼吸窘迫综合征ARDS),定义：急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome,ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为根底，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤开展到后期的典型表现。该病起病急骤，开展迅猛，预后极差，死亡率高达50以上。,第十七页，共四十一页。,急性呼吸窘迫综合征,病因:多种多样,常见病因:休克：各种类型的休克，其中以感染性休克为常见。创伤：多发性创伤、肺挫伤、链枷胸、脑挫伤、溺水等。感染：细菌、病毒和真菌等。有毒气体吸入：氨、二氧化硫、氯气和烟等。液体吸入：淡水、海水和胃液等。药物过量：巴比妥类和水杨酸等；代谢紊乱：尿毒症、肝功能衰竭和糖尿病酮症酸中毒；血液系统疾病：溶血、体外循环和DIC等；急性胰腺炎、颅内压增高等；,第十八页，共四十一页。,急性呼吸窘迫综合征,病理变化：主要病理变化是肺微血管通透性增高和透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。所以表现为弥散功能障碍及限制性通气功能障碍。,第十九页，共四十一页。,急性呼吸窘迫综合征,临床表现：除原发病如外伤、感染、中毒等相应体征和病症外主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗；其呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。早期体征可无异常，或仅闻及双肺干啰音、哮鸣音、后期可闻及水泡音、或管状呼吸音。X线早期可无异常，或呈轻度间质改变，及至出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影。,第二十页，共四十一页。,急性呼吸窘迫综合征,诊断标准：1994年北美呼吸病-欧洲危重病学会专家联席评审会议AECC)发表了的诊断共识。ARDS被定义为急性肺损伤的严重形式，是一种炎性综合征，肺毛细血管膜通透性增高并有临床、影像和生理异常表现，且不能用左心衰和肺动脉高压解释。诊断标准为：氧合指数PaO2/FiO2200。胸片双肺浸润，肺动脉契压18mmHg,没有左心房高压的临床表现。中华医学会呼吸病学分会提出的?ALI/ARDS的诊断标准草案?根本接受了AECC的标准，另外增加了两条标准1有发病高危因素，2急性起病呼吸频数和窘迫。,第二十一页，共四十一页。,急性呼吸窘迫综合征的处理,治疗原那么:积极治疗原发病。液体管理：早期限水和利尿是必要的。有效的氧疗和呼吸支持。糖皮质激素的应用有争议。,第二十二页，共四十一页。,急性呼吸窘迫综合征的处理1,ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生素，制止炎症反响进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗根底疾病的珍贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止气压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。,第二十三页，共四十一页。,急性呼吸窘迫综合征的处理2,呼吸支持治疗1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压CPAP吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO20.6，PaO2仍8kPa(60mmHg)，SaO290%时，应对患者采用呼气末正压通气PEEP为主的综合治疗。,第二十四页，共四十一页。,急性呼吸窘迫综合征的处理3,2.机械通气呼气末正压通气PEEPPEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气FRC。PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。最佳答案PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到平安限度的PEEP水平一般为1.47kPa(15cmH2O)。,第二十五页，共四十一页。,急性呼吸窘迫综合征的处理4,过高的PEEP反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量缺乏，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PEEP亦会增加气胸和纵膈气肿的发生率。,第二十六页，共四十一页。,急性呼吸窘迫综合征的处理5,反比通气IRV 即机械通气呼I与呼E的时间比1：1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压的PEEP，升高气道平均压MAP，并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。,第