ICU呼吸功能监测与2.pptx

ICU呼吸功能监测与血气分析,重庆市肿瘤医院ICU 唐延先,第一页，共八十一页。,何谓呼吸监测？,监测的主要目的在于提供警报，及时掌握救治时机，预防呼吸衰竭的发生，并有助于估计治疗反响和推测预后，对临床医疗及护理具有重要指导意义。,第二页，共八十一页。,哪些病人需要呼吸监测？,神志不清的患者。急性呼吸衰竭(如急性呼吸窘迫综合征、急性肺水肿、肺堵塞以及重症肌无力等发生的急性呼衰)。休克或严重电解质紊乱、酸碱失衡的患者。心肺复苏后。重症复合伤。手术前有呼吸系统疾病或心肺功能减退者。手术麻醉者。大手术后血流动力学不稳或需辅助呼吸者。行机械通气者。急、危重者。,第三页，共八十一页。,呼 吸Respiration,是给全身组织输送氧气并排除二 氧化碳的过程。它包括三个根本环节：外呼吸肺通气/肺换气 气体在血液中的运输 内呼吸组织呼吸,第四页，共八十一页。,呼 吸Respiration,第五页，共八十一页。,概念回忆与复习,通气-血流比例V/Q失调：正常人在静息状态下，肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约5L/min，V/Q比值维持在为0.8。V/Q比值降低 V/Q比值 0.8：在肺炎、肺水肿、气道梗阻、肺不张、ARDS、单肺通气等情况下，V/Q比值 0.8。肺泡通气明显下降，而肺泡血流并未相应减少甚至增加，此时，静脉血流经通气缺乏的肺泡时，未经充分氧合便汇入动脉。即功能性肺内动-静脉分流。表现为临床上的低氧血症。,第六页，共八十一页。,V/Q比值增高V/Q比值 0.8)：在肺动脉栓塞、单纯肺气肿肺泡毛细血管床减少、肺血管强烈收缩和循环血量减少等情况时，相应部位的肺泡有通气而血流减少，V/Q比值 0.8，使通气浪费，成为死腔，即死腔样通气。正常人生理性死腔约占潮气量的30%150/500)，上述肺疾病时可高达60%70%。死腔样通气范围很大时除低氧血症外还可合并高碳酸血症COPD。,第七页，共八十一页。,呼吸功能监测的目的,1、对病人的呼吸功能状态作出评价。2、对呼吸功能障碍的类型和严重程度作出诊断。3、掌握高危病人呼吸功能的动态变化，便于病情估计和调整治疗方案。4、对呼吸治疗的有效性作出合理的评价。最终目的是防止低氧血症和高碳酸血症。,第八页，共八十一页。,呼吸监测内容,呼吸临床监测-呼吸功能监测-1、血气监测-2、呼吸功能监测-呼吸通气功能：换气功能监测：肺容量小气道功能监测死腔率dead space fraction，VD/VT动脉血二氧化碳分压PaC2O呼气末二氧化碳PETC2O 3、呼吸形式监测-,一氧化碳弥散量(DLCO)肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)肺内分流量(QS)和分流率(shunt fraction，QS/QT)动脉氧分压PaO2与氧合指数 PaCO2/FiO2脉搏血氧饱和度pulse oxygen saturatuion，SPO2,第九页，共八十一页。,呼吸临床监测,呼吸频率咳嗽力度呼吸节律紫绀呼吸窘迫神志气道通畅程度胸部叩听诊、胸片,第十页，共八十一页。,可监测的呼吸指标包括,肺功能监测指标-肺容积气道压力肺顺应性气道阻力呼吸中枢功能呼吸肌功能呼吸形式的监测,第十一页，共八十一页。,可监测的呼吸指标包括,血气监测指标-动脉血气pH、PaO2、paCO2)静脉血气(pH、PvO2、pvCO2)氧气交换效率(PaO2/FiO2、SvO2、P(A-a)O2)呼出气二氧化碳(PetCO2),第十二页，共八十一页。,监测血气的临床意义,PaO2测定的意义:1、判断低氧血症：PaO2 80H为低氧血症PaO2 50H为慢性呼吸衰竭PaO2 60H为急性呼吸衰竭2、诊断呼吸衰竭：I型呼衰 II型呼衰,第十三页，共八十一页。,ICU低氧血症的常见原因,术后病人低氧血症：通气缺乏气道梗阻，吸入气氧浓度(FiO2)过低；呼吸机及管路故障；镇静麻醉抑制呼吸,死腔增加、功能残气量减少，V/Q比值失调；术后发生肺不张、肺水肿、小气道闭合和肺泡萎陷，使肺内分流增加；以及创口疼痛限制呼吸等。,第十四页，共八十一页。,低氧血症对机体的影响,脑：缺氧时，脑组织水肿，临床表现头晕、注意力不集中、反响迟钝、视力模糊、神志恍惚、嗜睡、重者烦躁、昏迷。同时可有颅压增高征象，如头痛、呕吐、心率缓慢，甚至惊厥。心：心肌缺氧可引起心力衰竭和心律失常。肝：缺氧时可出现转氨酶和胆红素增高。消化道：缺氧引起腹胀、消化道出血。肾：局部患者发生肾功能衰竭、少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。,第十五页，共八十一页。,PaO2测定的意义:,3、指导临床治疗：(1)、I型呼吸竭时，氧疗应使PaO260nnHg；(2)、II型呼吸衰竭时，氧疗应使PaO2在5060mmHg之间(COPD的氧疗；(3)、急性呼吸窘迫综合症ARDS病人当FiO20.4，而PaO2仍50mmHg时，是采用呼气末正压呼吸(positive expiratory end pressure breathing，PEEP)的指征。,第十六页，共八十一页。,PaCO2测定的临床意义,由于二氧化碳弥散能力远大于氧的弥散能力20倍，当肺换气功能障碍时对PaCO2的影响远小于PaO2的影响，单纯换气障碍往往不引起PaCO2的明显改变肺栓塞除外，所以PaCO2主要作为肺通气功能的监测指标。,肺通气功能监测的重要指标,第十七页，共八十一页。,PCO2的临床意义,判断肺泡通气状态：通气缺乏PCO2 45mmHg 高碳酸血症呼酸 通气过度PCO2 50mmHg PO2 60mmHg 为诊断II型呼吸衰竭的指标之一 指导治疗:机械通气时，根据PCO2调节呼吸通气参数。,第十八页，共八十一页。,PCO2的病理生理变化,PaCO2升高：PaCO2是呼吸兴奋剂，当PaCO245mmHg时兴奋呼吸中枢，呼吸深大、频率增快。但假设使用了麻醉性镇痛剂、肌肉松弛剂等药物所致的呼吸抑制，那么无呼吸兴奋效应。高碳酸血症还可使心率增快和血压升高，并可舒张血管平滑肌使血管扩张，心肌应激性增加，甚至引起心律失常。PCO2升高可引起脑血管明显扩张，重度时脑微血管的通透性亦增加，可引起脑水肿、脑疝。此时可出现头痛、呕吐、意识障碍，或有癫痫抽搐，球结膜充血水肿，血压升高、瞳孔不等大，甚至呼吸、心跳骤停，为型呼吸衰病人重要死因。PCO260H，呼吸中枢转为抑制；80和H时，呼吸中枢麻痹、呼吸浅慢，并出现肌肉震颤和抽搐。PaCO2超过120mmHg时，常不可防止出现昏迷，即CO2麻醉。,第十九页，共八十一页。,PCO2异常的临床表现：,PaCO2升高是引起肺性脑病的根本原因。肺性脑病时，早期可表现为兴奋、失眠、多语，晚期中枢神经抑制，表情冷淡，神志恍惚，反响迟钝，严重者昏迷。PaCO2降低：PaCO225H，为严重低碳酸血症。临床表现为血管收缩，血流量减少，脑压降低，致使脑缺血、缺氧。以及呼吸性碱中毒PaCO230mmHg，出现手足发麻、搐搦等。,第二十页，共八十一页。,动脉血氧饱和度SaO2,动脉血中血红蛋白实际含氧量与其最大结合能力之比。正常值 90%PaO2 60mmHg)临床意义同PaO2，在Hb正常时，SaO2反映动脉血中所含氧量。,第二十一页，共八十一页。,SPO2监测的本卷须知,在高氧分压时测定的数值不够敏感；局部血流灌注不良时测值偏低但有报道偏高；局部皮肤有色素沉着、黄疸时也影响结果；传感器位置安置不到位；指甲过长，涂指甲油影响信号检测；强光环境对信号的干扰；在同侧手臂测量血压时，影响末梢血管搏动，均会影响结果；血液注射亚甲蓝、靛胭脂、荧光素等染剂，可使 SpO 2 监测的读数降低；一氧化碳中毒时，体内形成的碳氧血红蛋白HbCO，在对光的吸收特征上发生改变，致使 SpO 2 监测值偏高，容易掩盖机体缺氧的真实性；亚硝酸盐中毒，体内产生大量正铁血红蛋白，也使 SpO 2 监测值出现某些偏差。在此情况下，只能通过测定动脉氧分压判断患者是否缺氧。,问题？贫血病人的SpO2会受影响吗？,第二十二页，共八十一页。,混合静脉血氧分压和氧饱和度,当对危重患者应用漂浮导管测其血液动力学状态时可直接取右心或肺动脉的血样测定混合静脉血氧分压(PvO2)或混合静脉血血氧饱和度(SVO2)。SVO2为混合静脉血中血红蛋白实际氧结合量与最大结合量之比。正常SVO2为0.730.85,第二十三页，共八十一页。,SvO2的测定临床意义,SVO2反映危重病人心肺功能状态的重要指标，SVO20.50一般均伴有组织灌注缺乏，氧合障碍。但必须注意的是脓毒血症时组织利用氧障碍，尽管向组织输氧增加，但组织对氧摄取减少，静脉剩余的氧增多，使Sv02的反而升高。,第二十四页，共八十一页。,PetCO2,第二十五页，共八十一页。,Carbon Dioxide Monitoring Technology PetCO2监测技术,Methods of Sampling主流式 Mainstream旁流式Sidestream微流式Microstream,第二十六页，共八十一页。,Sidestream vs.Mainstream,第二十七页，共八十一页。,The Normal Time Capnogram正常波形,PetCO2,第二十八页，共八十一页。,ExhaledVolume,I:DeadspaceII:PerfusionIII:Gas Distribution,%CO2,Waveform Phases,第二十九页，共八十一页。,Abnormal Waveforms,波形突然归零，危险信号：食道插管气道完全梗阻呼吸机管路脱落心跳骤停,第三十页，共八十一页。,Abnormal Waveforms,波形突然下降，提示重要危险事件发生：突然大出血、低血压。机械通气中循环停止。肺栓塞。体外循环故障。,第三十一页，共八十一页。,Abnormal Waveforms,波形进行下降，CO2逐渐减少，提示全身或肺灌注减少：低温过度镇静过度通气低血容量心排量减少,第三十二页，共八十一页。,“箭毒样波形：全麻下自主呼吸恢复,鲨鱼翅样波形气道梗阻波形：COPD,哮喘，过敏反响支气管痉挛,第三十三页，共八十一页。,通气缺乏：,过度通气：,第三十四页，共八十一页。,呼吸形式的监测,临床对呼吸形式的监测主要从以下几方面加以观察：1、观察患者的呼吸频率和节律：正常每分钟通气量(VE)约为6 Lmin，潮气容积(VT)约400ml，呼吸频率(f)约17次min。,第三十五页，共八十一页。,呼吸频率F)增加:通常面临呼吸障碍的早期体征，其增加程度与潜在疾病的严重性成比例。当f30次min时，提示呼吸肌失代偿的征兆，意味着呼吸肌疲劳即将要发生。浅快呼吸：限制性呼吸困难时(胸痛、膈肌升高的特征；中枢神经系统损伤或颅内压升高时，常可引起张口、叹气、Biot呼吸及过度通气，最后导致呼吸停止。Biot呼吸：其特点是一次或屡次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后又出现第二次这样的呼吸。周期持续时间变化较大，短的仅10s，长的可达1min。Biot呼吸见于脑损伤、脑脊液的压力升高、脑膜炎等疾病时，常是死亡前出现的危急病症。发生的原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，呼吸中枢受损。,第三十六页，共八十一页。,呼吸抑制：浅慢呼吸，F 745)、严重低血糖、糖尿病昏迷、镇静麻醉药过量、体温过低等。,第三十七页，共八十一页。,血气分析,为什么要进行血气分析？从血气分析中我们希望得到哪些信息？什么情况下需要进行血气分析？,第三十八页，共八十一页。,“血气分析的开展与历史,1949 1950年Scandinavia脊髓灰质炎流行呼吸麻痹者死亡率80%1952年Denmark Copenhagen脊髓灰质炎流行Blegdam Hospital31名呼吸肌麻痹患者27名3天内相继死亡麻醉科医生 Dr.Ibsen 建议气管插管,第三十九页，共八十一页。,“血气分析的开展与历史,75名病人手法通气24小时内发动250名医学生用手捏气囊260名护士参加床边护理消耗250筒氧气27名工人更换氧气筒死亡率从87%降低到40%以下,至此，相继诞生了呼吸机，血气分