DKA腹痛与急腹症鉴别.pptx

糖尿病酮症酸中毒伴腹痛与急腹症的鉴别衡阳市中心医院内分泌科刘爱梅,第一页，共四十四页。,主要内容,1：谈3个被误诊的病例2：思考？3：DKA4：几点建议5：常见急腹症复习,第二页，共四十四页。,病例1：患者，男性，18岁，主诉：上腹痛、多饮伴体重下降2周，加重伴呕吐、烦躁2天入院。现病史：患者2周前无诱因出现上腹烧灼样疼痛，伴有反酸、乏力，同时有多饮、多尿和体重下降。外院消化科就诊，胃镜检查示胃小弯处溃疡，诊断为胃溃疡，给予信法丁、果胶泌和吗丁林等药物治疗无好转，病症呈加重的趋势。2天前出现失眠、烦躁、冷淡，转诊去同一家医院神经内科，给予舒乐安定1mg、阿米替林25mg等对症治疗，病症无改善，并于次日清晨出现意识模糊伴恶心、呕吐。即收入住院。既往史：既往体健，家族中无特殊遗传疾病史。,第三页，共四十四页。,入院后查体：体温：37.0，脉搏：96次/分，呼吸：30次/分，血压120/70min Hg。发育正常，营养差，烦躁、意识模糊，面色潮红，呼吸急促，被动体位，查体不配合。全身皮肤弹性可，无黄染，浅表淋巴结未扪及。双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。甲状腺不大。双肺呼吸音粗，余心肺检查未见明显异常。腹软，肝脾未触及，双肾区无扣击痛，双下肢无水肿。实验室检查：血钾5.9mmol/l，血钠154mmol/l，血氯107mmol/l，二氧化碳12.0mmol/l，血糖30.9mmol/l，尿素氮19.8mmol/l。血常规：Hb 161g/l，WBC 23.3 109/l,N 0.85,HCT 51%。尿常规：PRO25mg/dl，GLU 1000mg/dl，KET 150mg/dl。血气分析：PO2 133.6mmHg，PCO213.2mmHg，PH 7.220，BE-19.5mmol/l，HCO3-5.3mmol/l。胸部X线检查未见明显异常。,第四页，共四十四页。,结果：患者表现为上腹痛伴多饮、消瘦，根据胃镜检查结果给予相应个治疗后病症无改善，病情进行性加重，并出现神志改变，在仅仅仍是给予对症治疗后病情无缓解时，急查生化后才发现血糖显著升高和尿酮体阳性，明确了糖尿病酮症酸中毒的诊断。经积极补液和小剂量胰岛素持续静滴，2天后酮症酸中毒得到纠正，之后改为胰岛素皮下注射，血糖控制理想出院。本例患者被误诊胃溃疡，治疗后出现神志改变，又在门诊对症处理，病情进一步加重收后急查血生化后才发现。,第五页，共四十四页。,病例2：患者，男性，41岁，农民。主诉：腹痛2天现病史：2天前出现上腹部痛，并呕吐。当地医院诊断“急性胃炎，给予抗炎，解痉，补糖水治疗。腹痛未见好转，出现神志改变，精神差，嗜睡。既往史：既往体健，否认过敏，传染病史。无慢性胃病史。入院体查：T38.5c，P100次/分，BP110/70mmhg，精神差，嗜睡，心肺-，腹软，上腹部压痛明显，反跳痛+，墨菲氏征-，腹部移动性浊音-，肠鸣音正常，双肾无叩击痛，急诊医生查血常规：WBC13.3*109/L，中性粒70%，淋巴30%，胸腹透视未见异常，血淀粉酶625U/L，腹部B超：胰腺稍肿大，不排除胰腺炎。急诊科拟：“急性胰腺炎收入住院外科。入院急查血生化：血糖21mmol/L，二氧化碳结合力15mmol/L,血酮7.2mmol/L,尿常规：尿酮+，尿糖+请内分泌科会诊：糖尿病酮症酸中毒中度。,第六页，共四十四页。,病例3：女，63岁。主诉：腹泻1d，持续右上腹绞痛3h。现病史：1天前无明显诱因出现腹泻，3-5次/天，质稀，味臭。自服阿莫西林2片，TID，3小时前出现右上腹绞痛。既往史：有十二指肠溃疡病史3年，否认糖尿病史。查体：体温 37.6，血压132/67mmHg。精神差，皮肤枯燥，呼吸急促，躁动不安，腹稍膨隆，全腹压痛及反跳痛明显，听诊肠鸣音减弱。摄腹部X线平片疑膈下有游离气体；查血白细胞13.2109/L。诊断：弥漫性腹膜炎，不除外十二指肠球部溃疡穿孔，行剖腹探查术。术中未发现穿孔部位，关腹。请内科会诊术后查血糖26.2mmol/L，尿糖+，尿酮体+，确诊为DKA，予胰岛素、纠正酸中毒、补液等治疗，病情逐渐好转，6h后腹痛完全消失。,第七页，共四十四页。,疑问？,1：糖尿病酮症酸中毒为什么会表现腹痛？2：糖尿病酮症酸中毒为什么会出现血淀粉酶的升高？WBC升高？3：临床工作中我们如何防止误诊为急性胰腺炎，急性胃肠炎，急性阑尾炎，弥漫性腹膜炎等,第八页，共四十四页。,疑问一,DKA以腹痛为伴发病症，国外报道为22%左右。国内1/3-1/2第二版内分泌代谢病学有研究认为DKA发生腹痛的机制：可能如下：1：血中氢离子含量增高，刺激胃肠黏膜神经或破坏胃肠道黏膜引起炎症，致腹痛；2：由于脱水及低血钾致胃肠道痉挛、胃扩张或麻痹性肠梗阻导致腹痛；3：肠道内毒性产物刺激加上胆囊、胆管内压力增高致腹痛等，4：糖尿病酮症酸中毒的患者由于血容量缺乏，组织缺氧，毒性产物刺激腹膜，腹膜点状出血而形成无菌性腹膜炎，刺激腹膜神经丛，形成假性腹膜炎。,第九页，共四十四页。,疑问二,1：血淀粉酶升高的原因：临床约79%的DKA患者会出现血淀粉酶不同程度的升高，一般为正常值2-3倍.原因是由于胰腺组织的缺血缺氧导致，随着血糖的下降，血容量的恢复，血淀粉酶会恢复正常。2：WBC升高：1 DKA的诱因之一是感染；2如果没有感染灶，DKA也可以出现WBC升高，中性粒比例升高，为应激性所致。,第十页，共四十四页。,疑问三,如如何减少误诊？1：学习了解DKA。2：鉴别要点总结。,第十一页，共四十四页。,糖尿病酮症酸中毒,第十二页，共四十四页。,定义,DKA：由于胰岛素缺乏和升血糖激素不适当的升高引起的糖，脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖，高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。,是糖尿病患者最常见的急性并发症。主要发生在1型糖尿病，在感染等应激情况下2型糖尿病患者也可发生。常见的诱因：急性感染，胰岛素不适当的减量或突然中断治疗，胃肠疾病，手术，输注高糖，饮食不当等。,第十三页，共四十四页。,临床表现,临床分型：轻度DKA糖尿病酮症-仅有酮症，没有酸中毒。中度DKA糖尿病酮症酸中毒-有酮症，还有轻中度 酸中毒。重度DKA糖尿病酮症酸中毒昏迷-伴有意识障碍；或 虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/l.,主要表现：多尿，烦渴多饮和乏力病症加重，失代偿阶段出现：食欲减退，恶心呕吐，常伴有头痛，烦躁，嗜睡等病症，呼吸深快，有烂苹果味。,病情进一步开展,出现严重的失水：尿量减少，皮肤粘膜枯燥，眼球下陷，脉快而弱，血压下降，四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。,第十四页，共四十四页。,试验室检查,尿液检查：尿糖，尿酮阳性或强阳性。当肾功能严重损害时，尿糖，尿酮阳性程度可与血糖，血酮值不相称。,血液检查：血糖升高一般在16.7-33.3mmol/l,超过33.3mmol/l时多伴高渗状态或有肾功能障碍；血酮体增高，多在4.8mmol/l以上；血CO2CP和PH降低，阴离子间隙增大。,血钾：治疗前上下不定，治疗后可出现低血钾，可持续1-2周。血尿素氮和肌酐：可轻，中度升高，一般为肾前性的，DKA治疗恢复即下降。末梢血白细胞数升高：在无感染时也可升高，中性粒比例升高，为非感染应激所致。血淀粉酶，谷草丙转氨酶也可一过性的升高，一般在治疗后2-3天恢复正常。,其他检查：胸部X片，心电图，心脏彩超等帮助寻找诱因和伴发疾病,第十五页，共四十四页。,诊断,1：对昏迷+酸中毒+失水，休克的病人，我们要想到DKA的可能性。2：如果尿糖和酮体阳性伴血糖升高，血PH和/或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可能诊断为DKA。,第十六页，共四十四页。,治疗,DKA抢救方法：大量补液小剂量胰岛素控制血糖纠正酸中毒、电解质紊乱对症处理处理诱发因素,对单有酮症者：仅需补充液体和胰岛素的治疗，持续到酮体消失DKA的抢救如下：,第十七页，共四十四页。,补液,1 补液的意义：纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和去除酮体。2 补液四原那么：先快后慢；先盐后糖血糖降至13.9mmol/l改为5%的糖水或糖盐水；根据血压，心率，每小时尿量及周围循环状况决定输液量和速度；病人清醒后鼓励饮水。,第十八页，共四十四页。,补液,3 补液量：补液的总量可按体重的10%估计 无心力衰竭：开始2h内输入1000-2000ml，以便能较快的补充血容量和改善周围循环及肾功能；以后根据血压，心率，每小时尿量，周围循环状况决定输液量和速度，在第3-6h输入1000-2000ml；第1个24小时输液总量一般4000-5000ml。失水严重者可高达6000-8000ml.治疗前已有休克和低血压：快速补液不能有效升高血压，应输入胶体溶液，并采取其他抗休克措施。对老年人或伴有心脏疾病病人：补液应在中心静脉压监测下调节输液速度及输液量。,第十九页，共四十四页。,胰岛素治疗,1 原那么：一般采用小剂量胰岛素持续输注即有效的抑制酮体生成，又防止血糖，血钾和血浆渗透压降低过快带来的各自危险，开始以0.1U/kg.h.每1-2小时测定血糖,根据血糖下降情况调整胰岛素剂量.2 如何调整胰岛素的剂量：1：血糖下降幅度到达胰岛素治疗前30%，或平均下降3.9-5.6mmol/l，可维持原滴注速度。2：如血糖无明显下降，脱水根本纠正，提示病人对胰岛素敏感性低，胰岛素剂量加倍。3：如血糖下降速度过快或病人出现低血糖反响，可酌情分别采取以下措施：1每小时血糖下降5.6mmol/l，可减慢输液速度或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度。2如血糖浓度5.6mmol/l或有低血糖反响，将正在输注的含胰岛素液体更换为单纯生理盐水或5%葡萄糖水加胰岛素即可，无需给病人注射高糖。因为胰岛素在血中的半衰期很短，仅3-5分钟就会被代谢去除。,第二十页，共四十四页。,胰岛素治疗,第二阶段的治疗 当血糖降至13.9mmol/l时，将原输注的生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素2-4：1的比例参加胰岛素即5%GS500ml参加6-12U胰岛素持续静脉滴注，至尿酮稳定转阴后，过渡到平时治疗。在停止静脉滴注胰岛素前1小时，皮下注射短效胰岛素一次一般8U，以防血糖上升。,第二十一页，共四十四页。,纠酸中毒,电解质紊乱,1补钾：DKA时总体钾的丧失较严重，经胰岛素及补液治疗后会加重钾丧失，并表现低钾血症。1在开始胰岛素及补液治疗后，病人尿量正常，血钾低于5.5mmol/l即可补钾。2治疗前已有低钾血症，尿量=40ml/h，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾。3严重低钾血症3.3mmol/l时可危及生命，此时应立即补钾，当血钾升至3.5mmol/l 时再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常，心脏猝停，呼吸肌麻痹。4在心电图与血钾测定监护下，每小时补氯化钾1-1.5g，24小时总量3-6g。DKA纠正后，仍需口服钾盐一周左右。,第二十二页，共四十四页。,纠酸中毒,电解质紊乱,2 纠酸 原那么：DKA补碱应十分慎重。只有当PH在7.0以下时，才考虑补。5%碳酸氢钠84ml，用注射用水稀释成1.25%的等渗液静脉滴注。当血PH升至7.2，CO2CP升至11.2-13.5mmol/l或碳酸氢根10mmol.l时停止补碱。,第二十三页，共四十四页。,去除诱因和治疗并发症,去除诱因,让糖尿病患者和家属认识DKA.治疗并发症:休克,心衰,心率失常,脑水肿,肾衰竭等,第二十四页，共四十四页。,DKA伴腹痛与急腹症鉴别要点,1 糖尿病酮症酸中毒伴腹痛发生前多有多饮多尿的过程，腹痛病症重于体征，而外科急腹症多突然发生。2 糖尿病酮症酸中毒伴腹痛时，常先呕吐后腹痛；而外科急腹症多先腹痛后呕吐，或两者同时发生，并伴有恶寒，发热。3 糖尿病酮症酸中毒伴腹痛，尿糖尿酮强阳性，血糖明显升高，而血气分析示代酸。而单纯外科急腹症一般无此现象，如饥饿性酮症尿酮+，尿糖-.4 糖尿病酮症酸中毒伴腹痛经补液降糖等治疗3-6小时后腹痛多可消失，而外科急腹症腹痛仍继续存在.,第二十五页，共四十四页。,临床建议：,1：对所有嗜睡昏迷的患者均应查血糖，尿糖，尿酮