DIC的发病机制.pptx

第九章 弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation,第一页，共四十五页。,概念,在某些病因作用下机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。,第二页，共四十五页。,凝血系统激活 微血栓形成 高凝 血小板团块 凝血因子 低凝 血小板过度消耗 纤溶亢进,第三页，共四十五页。,正常的机体凝血与抗凝血,第四页，共四十五页。,一、血液凝固,第五页，共四十五页。,因子XII 组织因子因子III,启动凝血过程,启动凝血过程,内源性凝血系统 外源性凝血系统 接触带负电荷物质 组织损伤,一、血液凝固,第六页，共四十五页。,二、抗凝系统体内抗凝物质：抗凝血酶、肝素、蛋白C 纤维蛋白降解系统：溶解纤维蛋白,第七页，共四十五页。,三、纤维蛋白溶解,纤溶系统包括：,纤溶蛋白溶解酶原,纤溶酶,激活物,抑制物,血管激活物,组织激活物尿激酶,依赖XII激活a、a、激肽释放酶、a,第八页，共四十五页。,三、纤维蛋白溶解,纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物 纤维蛋白原,激活物,第九页，共四十五页。,第二节 DIC的病因和发病机制,第十页，共四十五页。,一、DIC的原因,严重感染 最常见恶性肿瘤白血病组织损伤产科疾病休克血液系统疾病溶血脏器功能障碍肝、肾、肺其他意外事故和损伤毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、电击伤等,第十一页，共四十五页。,二、DIC的发病机制,1.致病原因严重感染和内毒素血症强烈免疫反响生成过量抗原-抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒，高热等,一 广泛血管内皮细胞损伤,第十二页，共四十五页。,第十三页，共四十五页。,二、DIC的发病机制,二组织严重受损脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、肿瘤等 启动外源性凝血系统,释放大量组织因子凝血因子III,第十四页，共四十五页。,二、DIC的发病机制,三血细胞受损,RBC破坏,异型输血、疟疾,膜大量磷脂释出ADP抗原-抗体复合物,内毒素、白血病等,中性粒、单核细胞激活/破坏,凝血因子氧自由基,内毒素、Ag-Ab复合物、血管内皮细胞损伤,血小板激活,血小板黏附、聚集、释放,第十五页，共四十五页。,血小板释放：,1.ADP、TXA2、5-HT、儿茶酚胺,2.PF抗纤溶蛋白因子：,PF2,纤维蛋白原,纤维蛋白,PF4：中和肝素,PF3：提供催化外表，凝血酶原 凝血酶,2微血栓球蛋白：促凝作用,第十六页，共四十五页。,二、DIC的发病机制,四其它促凝物质的作用 带负电颗粒内毒素、产科意外、癌细胞、脂肪颗粒等 急性胰腺炎 蛇毒、蜂毒,第十七页，共四十五页。,三、影响DIC发生开展的因素,一单核吞噬细胞系统功能受损：“封闭状态:凝血物质血液中过多、严重感染性疾病二肝功能严重障碍,第十八页，共四十五页。,二肝功能严重障碍,释放凝血因子,合成抗凝物质,去除活化凝血因子,酸中毒,损伤病因病毒、药物、Ag-Ab复合物等,激活凝血因子,枯否细胞,实质细胞,第十九页，共四十五页。,三血液高凝状态 妊娠、应激、酸中毒四微循环障碍 血流缓慢、缺氧、酸中毒、有效血容量五其它 纤溶抑制剂、受体兴奋剂,第二十页，共四十五页。,1、为什么内毒素休克患者易发生DIC？或严重感染DIC？,原因：内毒素/菌体血管内皮细胞损伤血细胞大量破坏：中性粒损伤组织因子内毒素、菌体异物颗粒外表接触激活内毒素损伤血小板，血小板发生黏附、聚集、释放诱因：内毒素单核-吞噬系统功能封闭内毒素激活交感儿茶酚胺分泌微循环障碍,第二十一页，共四十五页。,第三节 DIC的开展过程(分期 及分型,第二十二页，共四十五页。,一、DIC的分期,一高凝期 凝血功能被启动 纤溶系统活性较弱 微循环广泛的微血栓形成,第二十三页，共四十五页。,一、DIC的分期,一高凝期 如何发现？,原因+诱因 抽血时出现血液凝固 凝血时间缩短 血小板黏附性,第二十四页，共四十五页。,一、DIC的分期,二消耗性低凝期 凝血因子、血小板大量消耗 出血倾向,第二十五页，共四十五页。,一、DIC的分期,二消耗性低凝期(持续时间长 表现：广泛出血+微循环障碍,血小板计数：低 凝血酶原时间：延长 血浆纤维蛋白原含量：出血和凝血时间：延长,第二十六页，共四十五页。,一、DIC的分期,三继发性纤溶亢进期 血液凝固性降低 纤溶活性加强 出血十清楚显,第二十七页，共四十五页。,纤溶酶原,纤溶酶,a,a、f,激肽释放酶原,激肽释放酶,组织 损伤,纤溶酶原活化素,纤维蛋白原,纤维蛋白降解产物FDP X、Y、D、E等碎片,抗凝,第二十八页，共四十五页。,检查指标：血小板计数：低 凝血酶原时间：延长 血浆纤维蛋白原含量：纤溶指标：血浆鱼精蛋白付凝 实验3P实验+,表现：出血倾向更为严重,第二十九页，共四十五页。,二、DIC的分型,一急性型二亚急性型三慢性型,第三十页，共四十五页。,第四节 DIC时的功能代谢变化及临床表现,第三十一页，共四十五页。,一、出血-最突出的临床表现,1 发生率85%2 特点：突然自发地出现多部位出 血，其原因难以用原发病解释 一般止血药物无效，须用纤溶 抑制剂,第三十二页，共四十五页。,一凝血物质大量消耗主要原因 广泛的微血栓形成各种凝血因子和血小板消耗性减少血液凝固性,二纤溶系统激活与FDP的作用,纤溶酶水解凝血因子,溶解微血栓易出血,水解纤维蛋白FDP强大抗凝,第三十三页，共四十五页。,FDP的抗凝作用,X、Y、D碎片,抑制纤维蛋白多聚体形成,Y、E碎片,抑制凝血酶,大局部FDP,抑制血小板黏附、聚集、释放,a、b、c碎片,激活组胺、激肽血管扩张、通透性,第三十四页，共四十五页。,三微血管壁通透性增加 原发：DIC原因如：缺氧、酸中毒 继发：FDP碎片,第三十五页，共四十五页。,二、低血压或休克早期临床表现,1、发生率：3335%2、特点：多突然发生 常伴有出血倾向 常早期出现脏器功能衰竭 休克顽固，常规治疗效果差,第三十六页，共四十五页。,微血栓 形成,阻塞微循环回心血量,消耗凝血因子出血有效血容量,心肌损伤心肌收缩力,心输出量 组织血供 休克,凝血因子纤溶系统激活,激肽系统 激肽 补体系统 C3a、C5a,外周阻力有效循环血量缺乏,第三十七页，共四十五页。,三、器官功能障碍,1、栓塞来源：局部形成或来自他处 2、阻塞后果：阻塞相应部位微循环血流，严 重或持续过久坏死性病变脏器功能障碍,第三十八页，共四十五页。,1浅表部位栓塞多发性黏膜血栓性坏死,2深部组织器官栓塞脏器功能衰竭肾：最易受累 急性肾衰肺：急性呼吸衰竭胃肠黏膜：灶性溃疡脑：精神障碍肾上腺皮质出血、坏死：华-佛综合征垂体坏死：席-汉氏综合征,第三十九页，共四十五页。,四、溶血性贫血,特点：RBC机械性损伤微血管病 性溶血性贫血 外周血涂片检查有形态特殊的RBC碎 片：如三角形、多角形、盔形等,第四十页，共四十五页。,机制：微血栓沉积RBC机械性破裂 微血管通透性增大RBC扭曲、变形、碎裂 红细胞脆性增加,第四十一页，共四十五页。,微血管病 性溶血性贫血,第四十二页，共四十五页。,治疗原发病检测凝血活性改善微循环纠正凝血功能紊乱 抗凝 补充凝血物质 抗纤溶治疗其它,第五节 DIC的防治原那么,第四十三页，共四十五页。,本章目的要求,1.掌握DIC的概念、发病机制、影响DIC发生开展的因素2.掌握DIC的分期、临床表现及其机制3.了解分型和防治原那么,第四十四页，共四十五页。,内容总结,第九章 弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation。在某些病因作用下机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。纤维蛋白降解系统：溶解纤维蛋白。“封闭状态:凝血物质血液中过多、严重感染性疾病。损伤病因病毒、药物、Ag-Ab复合物等。内毒素、菌体异物颗粒外表接触激活。a、f。消耗凝血因子出血有效血容量,第四十五页，共四十五页。,