CRPS的诊治进展.ppt

复杂性区域疼痛综合征的诊治进展,第一页，共二十六页。,概 述,复杂性区域疼痛综合征Complex Regional Pain Syndrome,CRPS是继发于创伤等伤害性事件后的疼痛综合征，包括区域性疼痛，感觉改变如痛觉超敏，温度异常，汗腺分泌异常，皮肤颜色改变及水肿等1994年国际疼痛研究学会IASP肢体创伤后4-6周内发生，而不能以最初的创伤来解释的一系列临床病症，包括疼痛，感觉及运动障碍，营养障碍以及肢体的自主调控功能障碍，这些病症位于肢体的远端，超出单一神经支配区域American Academy of Neurology Neurology 2022;84:8996,第二页，共二十六页。,CRPS的流行病学,骨折，软组织扭伤及手术是CRPS的主要诱发因素，自发性CRPS极少大约 3%5%桡骨骨折患者可开展CRPSCRPS每年的发生率在 5.5-26.2/100000平均年龄在 50-60岁其中女性发病率为男性的两倍，甚至更高上肢发生率高于下肢上肢60%，下肢40%,第三页，共二十六页。,CRPS发生的危险因素,心理因素焦虑或抑郁人群易患CRPS肢体固定或制动健康志愿者肢体固定4周可导致轻度的CRPS病症性别因素：女性遗传因素HLA-DR13与CRPS患者发生肌张力障碍有关；而无运动功能障碍者的相应表型为 HLA-DR15及DQ1偏头痛人群易患CRPS,伪命题,第四页，共二十六页。,CRPS的分型,根据有无神经损害分型I型CRPS无神经损伤II型CRPS有神经损伤根据皮肤温度分型先热后冷冷型CRPS30%热型CRPS70%,第五页，共二十六页。,CRPS的诊断流程,第六页，共二十六页。,Budapest诊断标准,第七页，共二十六页。,CRPS临床表现,疼痛：性质不定，部位不定由深到浅，由近到远感觉异常：感觉过敏hyperesthisia，痛觉超敏allodynia运动障碍：非关节活动度降低，肌张力障碍，震颤等营养障碍：非对称性指甲改变，毛发改变，皮肤改变等自主神经调控障碍：非对称性皮肤颜色及温度改变，泌汗改变，水肿等,第八页，共二十六页。,第九页，共二十六页。,第十页，共二十六页。,CRPS严重程度评分,第十一页，共二十六页。,CRPS的发生机制,CRPS的机制并不明确，目前主要有三种病理生理改变已被证实异常的炎症反响TNF，IL-6，IL-1，降钙素基因相关肽CGRP)，P物质，缓激肽等释放血管舒缩功能障碍交感神经调节；血管内皮细胞功能异常异常的神经重构3-6个月以后丘脑皮层的疼痛网络兴奋性增高；中枢运动功能损伤,第十二页，共二十六页。,P物质促进角质细胞分泌,CRPS患者骨折后3个月皮肤标本Keratin：角蛋白NK1：神经激肽1,第十三页，共二十六页。,第十四页，共二十六页。,辅助检查,MRI：排除其他骨骼肌肉系统疾病，中枢神经系统改变神经电生理检查：排除神经损害，EMG，SEP等检查汗腺活动温度调节下的出汗量测试；定量分析汗腺运动反射试验QSART)X-ray：非均匀的骨质疏松，特异性低3相骨扫描：典型表现为矿化阶段的放射性物质摄取患者健侧的1.32倍，特异性高，阴性不能排除,第十五页，共二十六页。,非均质性骨质疏松,第十六页，共二十六页。,第十七页，共二十六页。,CRPS的治疗,药物治疗急性期抗炎治疗：NSAIDs；糖皮质激素双膦酸盐抗惊厥药物局部二甲基亚砜慢性期静脉注射KTM如果有精神病症：精神药物治疗,第十八页，共二十六页。,CRPS的治疗,理疗抗压力治疗热疗：冷热交替疼痛暴露疗法：脱敏TENS按摩及活动关节,第十九页，共二十六页。,CRPS治疗,介入治疗交感神经阻滞：星状神经节，腰交感阻滞硬膜外或注射周围神经导管脊髓电刺激或大脑皮层电刺激,第二十页，共二十六页。,第二十一页，共二十六页。,第二十二页，共二十六页。,第二十三页，共二十六页。,第二十四页，共二十六页。,总 结,CRPS病症性描述性概念：感觉、运动、营养、自主神经系统功能障碍，发生在四肢而非躯体具体发病机制不明确，病情个体化差异大诊断主要依据临床表现，早期诊断有利于CRPS的预后，但必须排除其他可能的疾病，三相骨扫描可协助诊断暂无特异性治疗方式，以对症处理为主，预后主要依据个人的体质,第二十五页，共二十六页。,内容总结,复杂性区域疼痛综合征的诊治进展。复杂性区域疼痛综合征Complex Regional Pain Syndrome,CRPS。1994年国际疼痛研究学会IASP。American Academy of Neurology Neurology 2022。大约 3%5%桡骨骨折患者可开展CRPS。CRPS每年的发生率在 5.5-26.2/100000。脊髓电刺激或大脑皮层电刺激,第二十六页，共二十六页。,