CP感染性休克.pptx

概 念,中毒性休克或脓毒性休克sepsis shock，是指由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征,第一页，共三十八页。,病因与发病机制,病原体病原微生物种类病原体数量与毒力侵犯部位、范围宿主机体免疫力侵袭性操作,第二页，共三十八页。,感染性休克病原体,细菌革兰阴性菌大肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌革兰阳性菌肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等病毒肾综合征出血热病毒等其它立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等,第三页，共三十八页。,容易引起休克的感染部位,肺部最常见腹部次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等泌尿道尤其是长时间留置导尿管皮肤、软组织疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染其它如爆发性流脑、导管介入治疗等,第四页，共三十八页。,致病机理,病原体产物 内毒素LPS和超抗原外毒素、肽聚糖等效应细胞 单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等Toll样受体TLR、CD14分子炎症介质和细胞因子TNF-、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-等微循环障碍和组织器官的直接损伤,第五页，共三十八页。,致病机理,微循环障碍,组织细胞的直接损伤,缺血缺氧期,淤血缺氧期,微循环衰竭期,心肌血管内皮细胞其它重要组织器官,第六页，共三十八页。,机制动静脉短路开放，保证回心血量-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张 表现 顽固性低血压“暖性休克 转归 不及时纠正，很快将变为低动力型,血流动力学,高动力型高排低阻型,第七页，共三十八页。,血流动力学,低动力型低排高阻型,机制心肌细胞损伤 小血管痉挛，外周血管阻力增加 表现“冷性休克 血压下降,第八页，共三十八页。,重要脏器的结构与功能改变,心脏心肌泵血功能下降心肌纤维可有变性、坏死、断裂、血栓形成肾脏早期肾皮质缺血，尿量减少 晚期肾小管急性坏死，急性肾功能衰竭 并发DIC时，肾小球广泛血栓形成，肾皮质坏死,第九页，共三十八页。,重要脏器的结构与功能改变,肺脏动-静脉短路开放通气-血流比值失调肺外表活性物质减少，肺泡萎陷肺泡毛细血管通透性增高，肺间质水肿，透明膜形成 ARDSacute respiratory distress syndrome,第十页，共三十八页。,肝脏小叶中央区出现肝细胞变性、坏死物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损胃肠黏膜缺血性损伤，导致黏膜水肿甚至溃疡脑缺血缺氧，致脑水肿时间过长时不可逆性脑损伤,重要脏器的结构与功能改变,第十一页，共三十八页。,DIC引起的肺部血栓,第十二页，共三十八页。,肾小球广泛微血栓形成,第十三页，共三十八页。,临床表现,寒战高热，或体温过低36 交感神经兴奋病症血压正常或稍偏低，脉压差小，脉搏细速呼吸深而快面色苍白，皮肤湿冷，唇指轻度发绀尿量减少,休克早期,第十四页，共三十八页。,烦躁或意识不清 血压下降，收缩压低于10.6 kpa80 mmHg，脉压低于20 mmHg，脉搏细速呼吸浅快 皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎陷尿量进一步减少，甚至无尿,临床表现,休克中期,第十五页，共三十八页。,DIC 急性心功能不全ARDS 急性肾功能衰竭,休克晚期,临床表现,第十六页，共三十八页。,DIC引起的皮肤紫癜,第十七页，共三十八页。,ARDS胸片：毛玻璃样变一,第十八页，共三十八页。,ARDS胸片：毛玻璃样变二,第十九页，共三十八页。,ARDS胸片：毛玻璃样变三,第二十页，共三十八页。,休克发生的早期征象,诊 断,休克存在的依据,体温过高40.5 或过低36 神志改变，如表情冷淡或烦躁不安呼吸深快伴低氧血症，而胸部X线摄片无异常表现心率增快，与体温升高不平行，或出现心律失常尿量减少30 mL/h，至少1 h以上血压12 kPa90 mmHg或体位性低血压血象示血小板和白细胞主要为中性粒细胞减少不明原因的肝、肾功能损害等,第二十一页，共三十八页。,临床表现血流动力学监测中心静脉压CVP 肺动脉楔压PAWP实验室检查,诊 断,休克存在的依据,第二十二页，共三十八页。,血常规白细胞计数大多增高，在1530109/L之间中性粒细胞增多伴核左移现象 红细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩 晚期血小板下降，凝血时间延长，提示发生DIC,诊 断,实验室检查,第二十三页，共三十八页。,病原学检查血培养其它体液、感染灶分泌物培养皮肤瘀点瘀斑穿刺、骨髓穿刺培养,诊 断,实验室检查,第二十四页，共三十八页。,血液生化检查 二氧化碳结合力CO2CP、电解质 血气分析 血乳酸 对判断预后有一定价值血清ALT、CPK、LDH同功酶等反映脏器损害,诊 断,实验室检查,第二十五页，共三十八页。,诊 断,血液流变学DIC的检查 凝血酶原时间 纤维蛋白降解产物FDP 血浆鱼精蛋白副凝试验3P,实验室检查,第二十六页，共三十八页。,诊 断,实验室检查,肾功能检查,肾前性肾功能不全器质性急性肾衰尿比重1.018多1.010且固定尿/血渗透压 1.31.1尿钠 mmol/L 20 40尿/血肌酐 4020肾衰指数 1 1钠排泄分数%1 1,第二十七页，共三十八页。,镇静、平卧或半卧位保持呼吸道通畅 鼻导管或面罩吸氧 建立静脉通道 生命体征、尿量、周围血管灌注情况监测血流动力学监测,治疗,一般紧急处理,第二十八页，共三十八页。,补充血容量胶体液：低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白、全血、羟乙基淀粉706代血浆晶体液：平衡盐溶液乳酸钠林格液等、5%碳酸氢钠、生理盐水、葡萄糖液,治疗,抗休克治疗,第二十九页，共三十八页。,补充血容量原那么：先晶后胶、先盐后糖、先多后少 先快后慢、见尿补钾 注意：根据有无脱水及心功能增减液体 有无颈静脉充盈有无气促及肺底啰音 最好在CVP或PAWP监护下进行,治疗,抗休克治疗,第三十页，共三十八页。,补充血容量 目标：组织灌注良好：神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失收缩压90 mmHg、脉压30 mmHg脉率100 次/min尿量30 mL/h血液浓缩现象消失,治疗,抗休克治疗,第三十一页，共三十八页。,纠正酸中毒 最主要靠改善组织血液灌注缓冲碱的使用：首选5%碳酸氢钠 11.2%乳酸钠 三羟甲基氨基甲烷THAM,治疗,抗休克治疗,第三十二页，共三十八页。,血管活性药物目的:调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞 暂时维持或提高血压，保证重要脏器血供 原那么:必须在充分扩容根底上进行根据不同类型的休克选用不同药物,治疗,抗休克治疗,第三十三页，共三十八页。,血管活性药物扩血管药物低排高阻型休克受体阻滞剂酚妥拉明、氯丙嗪 受体兴奋剂多巴胺、异丙肾上腺素 抗胆碱能药物山莨菪碱654-2、阿托品 缩血管药物高排低阻型休克间羟胺 阿拉明,治疗,抗休克治疗,第三十四页，共三十八页。,肾上腺皮质激素的应用 使用依据感染性休克中的过度炎症反响感染性休克中的肾上腺皮质功能不全药理作用稳定循环功能抑制过度的炎症反响,治疗,抗休克治疗,第三十五页，共三十八页。,肾上腺皮质激素的应用 争议较大副作用多 不能改善患者预后 临床应用 原有肾上腺皮质功能不全者 早期、小剂量 早用早停,治疗,抗休克治疗,第三十六页，共三十八页。,维护重要脏器的功能急性心功能不全ARDS急性肾功能衰竭脑水肿肝昏迷消化管出血,治疗,抗休克治疗,第三十七页，共三十八页。,内容总结,概 念。中毒性休克或脓毒性休克sepsis shock，是指由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征。其它如爆发性流脑、导管介入治疗等。内毒素LPS和超抗原外毒素、肽聚糖等。表现“冷性休克。晚期肾小管急性坏死，急性肾功能衰竭。并发DIC时，肾小球广泛血栓形成，肾皮质坏死。抗休克治疗,第三十八页，共三十八页。,