C12血液系统.pptx

血液及造血系统药物,第十二章,第一页，共三十二页。,第一节 促凝血药凝血过程：三阶段,a凝血酶原 凝血酶纤维蛋白原 纤维蛋白纤溶过程：纤溶酶将纤维蛋白降解液化，发挥抗凝作用。,第二页，共三十二页。,维生素Kvitamin K,K1：存在于植物中K2：由肠道细菌合成或得自腐败鱼粉K3：人工合成 K4：人工合成,脂溶性,水溶性,一、促进凝血因子生成药,第三页，共三十二页。,参与肝脏合成凝血因子、和。当VitK缺乏时,合成的上述因子无活性，导致凝血障碍而出血。【用途】用于VitK缺乏或低凝血酶原所致的出血，VitK缺乏的原因有：1.维生素K吸收障碍：因胆汁缺乏而影响吸收如阻塞性黄疸和胆瘘病应选用注射型K1或K3、K4。,【药理作用】,第四页，共三十二页。,2.维生素K合成障碍:人体主要维生素K来源的肠道细菌缺乏或受抑制,如新生儿出血和长期服用广谱抗生素,前者宜选用K1或K2。3.长期大量应用维生素K拮抗剂如双香豆素，水杨酸等。,第五页，共三十二页。,【不良反响】1.K1静注过快可出现：面部潮红,出汗,血压下降及虚脱等肌肉注射2.新生儿、早产儿大量应用K3和K4可诱发溶血性贫血、高胆红素血症。3.溶血性贫血:缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的特异质者也可诱发,第六页，共三十二页。,二、抗纤维蛋白溶解剂 氨甲苯酸 抑制纤溶酶原激活因子,从而抑制纤溶酶的形成,使纤维蛋白不能溶解而止血。适用于产后出血及肺、肝、胰、前列腺等手术后出血。首选用量过大可产生血栓、诱发心肌堵塞。,第七页，共三十二页。,肝素(heparin),第二节 抗凝血药及溶栓药一、抗凝血药,【体内过程】肝素是大分子化合物，口服不被吸收。皮下注射血浆浓度较低，肌肉注射可致局部血肿一般静脉注射/滴注。,第八页，共三十二页。,肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。依赖于抗凝血酶AT,【药理作用】,AT 是凝血酶及因子、等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂肝素可加速这一反响达千倍以上对已形成的血栓无溶解作用。抑制血小板的功能,第九页，共三十二页。,1血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与扩大，如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌堵塞。2弥散性血管内凝血DIC，应早期应用，防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。3心血管手术、体外循环、血液透析等抗凝。,【临床应用】,第十页，共三十二页。,1.过量引起自发性出血 注射鱼精蛋白protamine长期应用可致骨质疏松、脱发，偶见过敏反响。血液凝固延缓的各种疾病、严重高血压、孕妇禁用。,【不良反响】,第十一页，共三十二页。,华法林可口服；拮抗维生素K的作用，仅用于体内抗凝作用枸椽酸钠可降低体内血钙浓度，仅用于体外抗凝作用。用于输血时的抗凝。,第十二页，共三十二页。,能与纤溶酶原结合，形成溶酶原复合物，促使纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解纤维蛋白，从而使血栓溶解。用于治疗急性血栓栓塞性疾病。过量可引起出血，严重出血可注射氨甲苯酸对抗。,链激酶(streptokinase，SK),二、溶栓药,第十三页，共三十二页。,第三节 抗贫血药,贫血：循环血液中的红细胞数或血红蛋白量低于正常值。沿海和平原地区，成年男子的血红蛋白如低于12.5g/dl，成年女子的血红蛋白低于11.0g/dl，可以认为有贫血。12岁以下儿童比成年男子的血红蛋白正常值约低15%左右，男孩和女孩无明显差异。,第十四页，共三十二页。,贫血类型,缺铁性贫血：铁剂治疗巨幼红细胞性贫血：叶酸和维生素B12治疗再生障碍性贫血：1、再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化，也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代，取代的数量越大那么贫血越严重。2、各年龄组均可发病，但以青壮年多见，男性多于女性。,第十五页，共三十二页。,出血性贫血:急性大量出血如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等所引起的。溶血性贫血 红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸,第十六页，共三十二页。,贫血治疗方法,一般缺铁性贫血不需要药物治疗，在饮食上调理一下就好的。多食用一些补血的食物如：猪肝，大枣，花生衣，藕等等。儿童贫血的预防 第一，提倡母乳喂养 第二，掌握科学喂养技能 第三，要多吃新鲜蔬菜、水果 第四，纠正一些不良的进食习惯,第十七页，共三十二页。,铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金属黄素蛋白酶等不能缺少的成分。铁缺乏，会引起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血，严重时也会影响儿童行为和学习能力。,一、铁制剂硫酸亚铁(ferrous sulfate)、构椽酸铁铵(ferric ammonium citrate)和右旋糖苷铁(iron dextran)等。,第十八页，共三十二页。,1.吸收部位及形式：1部位:十二指肠及空肠上段。2形式:Fe2离子形式吸收2.促进铁吸收的因素：酸性物质如胃 酸、维生素C、果糖、半胱氨酸等可 促进铁盐溶解形成铁离子,促使Fe3 Fe23.干扰铁吸收的因素:碱性药,多钙高 磷酸盐食物,茶叶、鞣酸,可使铁盐沉 淀,四环素那么可和铁络合而相互影响 吸收。,体内过程,铁剂,第十九页，共三十二页。,治疗缺铁性贫血，疗效甚佳。【制剂类型及选用】1硫酸亚铁片:吸收率高,适用于一 般人的轻.中度缺铁性贫血。2枸椽酸铁铵糖浆:吸收率低但刺激 小,用于不能吞服片剂的小儿。3右旋糖酐铁针剂:适用重症患者或 口服不能耐受或无效者。,【临床应用】,第二十页，共三十二页。,1、口服，胃肠道有刺激性，可引起恶心、腹痛、腹泻便秘，因铁与肠腔中硫化氢结合，减少了硫化氢对肠壁的刺激作用。2、注射可引起局部刺激与疼痛。3、小儿误服1g以上铁剂可引起急性中毒，表现为坏死性胃肠炎病症，可有呕吐、腹痛、血性腹泻，甚至休克、呼吸困难、死亡。急救措施：催吐，以1%碳酸氢钠溶液洗胃，并以特殊解毒剂去铁胺,不良反响,第二十一页，共三十二页。,从食物中获得，每日最低需要量50ug【药理作用】叶酸 四氢叶酸缺乏，DNA的合成障碍，细胞分裂与增殖 巨幼红细胞贫血,叶酸(folic acid),第二十二页，共三十二页。,【临床应用】巨幼红细胞性贫血：叶酸为主+VB122.预防性给药：妊娠3.慢性溶血性贫血：叶酸缺乏4.应用甲氨喋呤、甲氧苄啶后所致巨幼红细胞性贫血：甲酰四氢叶酸钙,第二十三页，共三十二页。,为一组含钴的B族维生素总称,维生素B12(vitamin B12),【体内过程】1.在胃内与内因子结合，免受消化2.进入空肠由肠粘膜吸收3.与运钴蛋白结合，运送到肝及其他组织胃粘膜萎缩所致“内因子缺乏可影响维生素B12吸收，引起“恶性贫血。,第二十四页，共三十二页。,作用与用途 1.促进叶酸循环再利用:维生素缺乏时,活化型四氢叶酸转化与利用受阻,表现出叶酸缺乏病症。2.促使脂肪酸中间产物甲基丙二酸变成琥珀酸,参与三羧酸循环,这与神经髓鞘脂质合成有关。维生素B12缺乏症的神经损害与此有关。临床用于治疗恶性贫血、巨幼红细胞性贫血及神经炎、肝炎、肝硬化及造血系统疾病的辅助治疗。,第二十五页，共三十二页。,自我诊断,A 卸妆后，面色灰暗苍白，面色无华、无血色；皮肤枯燥，萎缩，无光泽；B 体力活动后就感到心悸、气促，这是贫血最常见的病症；C 经常感觉头晕、头痛、耳鸣、眼花、眼前出现黑点或“冒金星；D 精神不振、倦怠嗜睡、注意力不易集中、反响迟钝、手脚发麻、发冷或有针刺感等 E 食欲不振，经常感觉腹胀、便秘；F 头发无光泽，细而脆，容易脱发 G 常有月经不规那么，每次量很大；H 长期口角炎；I 指甲条文隆起，反甲。上述病症呈进行性加重，伴有体表及内脏出血和反复发热，多为再生障碍性贫血；,第二十六页，共三十二页。,第四节 血容量扩充药,维持血液胶体渗透压，扩充血容量的药物。治疗大面积烧伤或大量出血后，血容量缺乏所致的休克。特点：维持时间长、不具抗原性及热原性,第二十七页，共三十二页。,右旋糖酐,中分子糖酐右旋糖酐70低分子糖酐右旋糖酐40小分子糖酐右旋糖酐10【药理作用】1、扩充血容量良好的胶体渗透作用 组织细胞外液水分吸入血液 扩充血容量,第二十八页，共三十二页。,2、改善微循环抑制红细胞聚集，且扩充血容量及血液稀释，改善微循环。低分子和小分子右旋糖酐疗效好。3、抗凝血抑制血小板和纤维蛋白聚集，阻止血栓形成。低分子和小分子右旋糖酐疗效好。,第二十九页，共三十二页。,4、利尿 低分子和小分子右旋糖酐分子小，可迅速经肾小球滤过。【用途】大量失血和烧伤的低血容量性休克性病人；防治心肌堵塞、脑血栓；防治急性肾衰。,第三十页，共三十二页。,【不良反响】,偶见过敏反响；连续应用时，易引起凝血障碍，故血小板减少和出血性疾病患者禁用。,第三十一页，共三十二页。,内容总结,血液及造血系统药物。依赖于抗凝血酶AT。拮抗维生素K的作用，仅用于体内抗凝作用。常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸。2形式:Fe2离子形式吸收。维生素B12(vitamin B12)。1.在胃内与内因子结合，免受消化。胃粘膜萎缩所致“内因子缺乏可影响维生素B12吸收，引起“恶性贫血。偶见过敏反响,第三十二页，共三十二页。,