ARDS诊治进展.pptx

急性呼吸窘迫综合征,第一页，共二十九页。,定义,急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome ARDS，是一种以呼吸频速、窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。早期阶段为急性肺损伤ALI),第二页，共二十九页。,ARDS的发病率,1972年美国15万，75/10万1988年英国4.5/10万近期1.5/10万8.4/10万,第三页，共二十九页。,ARDS的病死率,第四页，共二十九页。,ARDS患者的直接死因,第五页，共二十九页。,病因：,1.直接损伤 反流误吸，肺挫伤，弥漫性肺部感染，淹溺，吸入毒性气体，长时间吸入纯氧。2.间接损伤 脓毒综合征，严重的非胸部创伤，心肺复苏时大量输液，体外循环，急性坏死型胰腺炎。,第六页，共二十九页。,第七页，共二十九页。,广泛肺损伤肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细胞损伤、通透性增加,2型肺泡上皮损伤外表活性物质缺失,肺水肿肺泡萎陷,透明膜形成、氧弥散障碍通气/血流比例失调微肺不张肺内分流增加肺顺应性下降功能残气量减少,呼吸窘迫、低氧血症,发病机制,第八页，共二十九页。,病理生理特征:肺毛细血管通透性 肺容量 肺顺应性 肺内分流增加、V/Q比 例失调病理特点:早期广泛肺不张 后期肺透明膜形成、纤维化,第九页，共二十九页。,临床表现,呼吸增快和窘迫 28次/分咳嗽和咳痰烦躁、神志恍惚发绀肺部体征：早期少、中晚期可有干湿性 啰音心率,第十页，共二十九页。,1992年欧美ALI和ARDS诊断标准,第十一页，共二十九页。,1999年国内ARDS诊断标准,有相应的原发病或诱因。急性起病，出现呼吸困难或窘迫。氧合障碍，不管呼气末正压PEEP上下，PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg，FiO2最好在 呼吸机闭合环路中测定)，假设 PaO2/FiO240kPa(300mmHg)，那么诊断为ALI。X线后前位胸片示双肺斑片状浸润影。肺动脉楔嵌压PAWP2.4 kPa18 mmHg，或临床上排除急性左 心衰。,第十二页，共二十九页。,ARDS胸部X线表现,ARDS胸部X线表现为非特异性早期1224小时：可正常、肺纹理增多呈细网状、间有小片状模糊的密度增加的阴影，“磨玻璃样实变中期23天：肺实变，为不均匀分布的肺内模糊影相互融合晚期47天：肺野实质增白，“白肺恢复期7天：肺实变影逐渐消散,第十三页，共二十九页。,治疗前,第十四页，共二十九页。,治疗3天后,第十五页，共二十九页。,ARDS的CT表现,毛玻璃样改变：云雾状高密度区实变：肺实质密度显著增高网状改变：水肿和纤维化引起的小叶间隔线状影：增厚的小叶间隔、纤维条索状影肺纹扭曲：肺纹理扭曲和支气管扩张,第十六页，共二十九页。,第十七页，共二十九页。,鉴别诊断,心源性肺水肿非心源性肺水肿急性肺栓塞,第十八页，共二十九页。,ARDS与心源性肺水肿鉴别,第十九页，共二十九页。,与非心源性肺水肿的鉴别,低蛋白血症复张性肺水肿快速大量输入晶体溶液低氧血症不严重，X线征象出现快，治疗后消失快,第二十页，共二十九页。,急性肺栓塞,有双下肢深静脉血栓病史临床表现剧烈的胸痛、发热、咯血X线胸片可见肺动脉断膨出胸部螺旋CT、MR、肺动脉造影、通气灌注扫描确诊,第二十一页，共二十九页。,治疗,一般治疗：尽早除去导致ARDS的原发病和诱因为治疗ARDS的首要措施。特别是感染的控制、休克的纠正、骨折的复位、伤口的清创等。,第二十二页，共二十九页。,第二十三页，共二十九页。,第二十四页，共二十九页。,第二十五页，共二十九页。,第二十六页，共二十九页。,治疗6,抗感染治疗维持重要脏器功能，减少MOF的发生加强营养支持治疗,第二十七页，共二十九页。,愈后,1.原发病的影响：脓毒症、持续低血压、骨髓移植愈 后差 脂肪栓塞愈后好2.对治疗的反响：机械通气治疗后，PaO2升高快、幅 度大好。3.肺外器官衰竭的数目或速度：三个脏器功能衰竭持 续超过一周病死率将高达98%。4.年龄：年龄 60岁病死率高5.急性生理和既往健康评分APACHE20分差,第二十八页，共二十九页。,内容总结,急性呼吸窘迫综合征。1972年美国15万，75/10万。近期1.5/10万8.4/10万。呼吸增快和窘迫 28次/分。氧合障碍，不管呼气末正压PEEP上下，。PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg，FiO2最好在。呼吸机闭合环路中测定)，假设 PaO2/FiO240kPa(300mmHg)，那么诊断为ALI。肺动脉楔嵌压PAWP2.4 kPa18 mmHg，,第二十九页，共二十九页。,