ARDS呼吸.pptx

急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome,3/9/2022,1,ARDS,第一页，共四十八页。,急性呼吸窘迫综合征 以前多称为成人型呼吸窘迫综合征ARDS，是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究说明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反响综合征systemic inflammatory response syndrome，SIRS在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤acute lung injury，ALI，重度的ALI即ARDS。,3/9/2022,2,ARDS,第二页，共四十八页。,ARDS晚期多开展为或合并多脏器功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome，MODS，甚至多脏器功能衰竭multiple organ failure，MOF，故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。,3/9/2022,3,ARDS,第三页，共四十八页。,一、定义和概念 急性肺损伤ALI和急性呼吸窘迫综合征ARDS：指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气血流比例失调为主。,3/9/2022,4,ARDS,第四页，共四十八页。,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。ALI严重到一定程度，到达诊断标准时即为ARDS。其实，从ALI开展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。,3/9/2022,5,ARDS,第五页，共四十八页。,ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成局部。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要开展为ARDS。,3/9/2022,6,ARDS,第六页，共四十八页。,二、病因 已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类。,3/9/2022,7,ARDS,第七页，共四十八页。,直接损伤肺内因素 化学性因素，如吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体、烟尘、胃内容物及氧中毒等；物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；生物性因素，如重症肺炎 国外报道胃内容物吸入首位，国内以重症肺炎为首位。,3/9/2022,8,ARDS,第八页，共四十八页。,2.间接损伤肺外因素 各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、大面积烧伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血液、重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等是常见的原因。,3/9/2022,9,ARDS,第九页，共四十八页。,在上述ARDS原发病或高危因素中，Pepe或Fowle的两组前瞻性研究说明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS；其它常见的因素包括各种原因引起的休克，严重创伤，大量输血液，弥漫性血管内凝血DIC、肺炎、长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素30，多个因素那么高达70以上。,3/9/2022,10,ARDS,第十页，共四十八页。,三、发病机理 ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和开展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活多种炎症细胞、炎性介质、细胞因子和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反响exaggerated or uncontrolled inflammatory response,3/9/2022,11,ARDS,第十一页，共四十八页。,即全身炎症反响综合征SIRS，导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。,3/9/2022,12,ARDS,第十二页，共四十八页。,肺炎症反响肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成肺泡上皮损伤、外表活性物质肺水肿、肺不张氧合障碍顽固性低氧血症细胞学和生物学机制中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质巨噬细胞及血管内皮细胞分泌肿瘤坏死因子-和白介素-1等炎性介质，重要作用,3/9/2022,13,ARDS,第十三页，共四十八页。,炎性介质和抗炎介质平衡失调：关键环节炎性介质增加抗炎介质释放缺乏IL-4、IL-10、IL-13、胆囊收缩素、血管活性肠肽、生长激素,3/9/2022,14,ARDS,第十四页，共四十八页。,全身炎性反响综合征(SIRS)和代偿性抗炎反响综合征CARS二者失衡。SIRS:两条以上、原发重疾病、5天以上(1)体温38或 90次/分(3)呼吸20次/分(4)白细胞1.2万,3/9/2022,15,ARDS,第十五页，共四十八页。,ARDS发病的三个阶段*局部炎症反响阶段：*有限全身炎症反响阶段：介质入血*SIRS/CARS失衡阶段：瀑布样释放炎症扩散，失控。细胞因子，保护 自身破坏。,3/9/2022,16,ARDS,第十六页，共四十八页。,发病机制,根底病变,中性粒细胞渗出聚集,巨噬细胞,趋化因子,肺毛细血管内皮损伤,水电解质运输障碍,炎性介质细胞因子,通透性增加微血栓形成,肺泡上皮损伤,外表活性物质,肺泡内微透明膜微肺不张,氧合障碍,低氧血症,全身炎症反响综合征,ALI,ARDS,肺水肿,3/9/2022,17,ARDS,第十七页，共四十八页。,四、病理,肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。病理过程渗出期增生期纤维化期,3/9/2022,18,ARDS,第十八页，共四十八页。,肺的大体改变：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺,3/9/2022,19,ARDS,第十九页，共四十八页。,镜下：肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质肺泡内富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。72小时，后透明膜凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及肺外表活性物质、灶性或大片肺泡萎陷、型肺泡上皮坏死。1-3周后增生期、纤维化期 型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积,3/9/2022,20,ARDS,第二十页，共四十八页。,五、病理生理,广泛肺损伤肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性,型肺泡上皮损伤，外表活性物质缺失,肺水肿肺泡萎陷,透明膜形成，氧弥散障碍通气/血流比例失调微肺不张肺内分流肺顺应性功能残气量,呼吸窘迫低氧血症,3/9/2022,21,ARDS,第二十一页，共四十八页。,呼吸窘迫的发生机制：低氧颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸中枢过度通气 肺充血、水肿 毛细血管旁J感受器呼吸加深、加快,3/9/2022,22,ARDS,第二十二页，共四十八页。,六、临床表现,多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。原发病如外伤、感染、中毒等相应病症和体征。主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。,3/9/2022,23,ARDS,第二十三页，共四十八页。,其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。,3/9/2022,24,ARDS,第二十四页，共四十八页。,七、实验室检查,X线胸片早期无或轻度间质性改变边缘模糊的肺纹理。继续融合成斑片状浸润影。可见支气管充气征。后期间质纤维化改变。,3/9/2022,25,ARDS,第二十五页，共四十八页。,实验室检查,血气分析PaO2，PaCO2，PH，呼碱。氧合功能指标呼吸指数PA-aO2/PaO2氧合指数 PaO2/FiO2正常400-500ALI300ARDS200,床边肺功能监测血流动力学监测肺动脉楔压PAWP反映左房压正常PAWP18mmHg左心衰,3/9/2022,26,ARDS,第二十六页，共四十八页。,八、诊断中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准：1、有可引起ALI/ARDS的高危因素；2、急性起病，呼吸频数28/min和或窘迫；3、低氧血症：氧合指数PaO2/FiO2300或200mmHg；线胸片示两肺浸润阴影PAWP 18mmHg或临床上除外心源性肺水肿；同时符合以上条可以诊断。,3/9/2022,27,ARDS,第二十七页，共四十八页。,九、鉴别诊断,心源性肺水肿呼吸困难与体位有关咳泡沫样血痰，肺底湿罗音常规氧疗、强心、利尿有效测PAWP18cmmHg心脏彩超,3/9/2022,28,ARDS,第二十八页，共四十八页。,ARDS与心源性肺水肿鉴别要点,差、重度ARDS病死率85%,较好,预后,正常,升高,肺毛细血管楔压,反响差,强心利尿、血管扩张剂反响好,治疗反响,进行性低氧血症，高FiO2不能纠正,轻度低氧血症，吸氧改善明显,血气改变,早期无改变或肺纹增多；中晚期斑片 状阴影，或两肺“磨玻璃样变 可有“白肺和“支气管气相,双肺蝶翼样阴影,X线胸片,湿罗音少，不固定,大量湿罗音、哮鸣音,体征,早期无痰，晚期血性痰,大量粉红色泡沫样血痰,咳痰,可急可缓，能平卧,紧急，不能平卧,发病,很重，常有极度呼吸困难呼吸窘迫,较轻,对呼吸功能影响,肺毛细血管渗透性肺水肿多见透明膜,静水压增高性肺水肿很少见透明膜,病理根底,严重感染、创伤、胰腺炎,左心功能不全各种原因,根底疾病,ARDS,心源性肺水肿,3/9/2022,29,ARDS,第二十九页，共四十八页。,十、治疗,目标改善肺氧合功能纠正缺氧保护器官功能防治并发症根底病治疗,氧疗高浓度吸氧维持PaO260mmHg或SaO290%,3/9/2022,30,ARDS,第三十页，共四十八页。,机械通气,通气模式早期无创通气PEEP或CPAP原理：增加呼气末肺容量，开放闭陷小气道和肺泡。应用PEEP注意补充血容量。从低到高，常用水平8-18cmH2O。,肺保护性肺通气策略应用适宜的PEEP，防止小气道和肺泡萎陷。低潮气量通气允许PaCO2高于正常水平。,3/9/2022,31,ARDS,第三十一页，共四十八页。,治疗,维持适当的液体平衡血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡-500ml/日不宜输胶体液。,积极治疗根底疾病抗休克抗感染必要时早期应用糖皮质激素积极补充能量做好监护,3/9/2022,32,ARDS,第三十二页，共四十八页。,(一)原发病治疗 首要原那么和根底，尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。(二)控制感染 严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿；加之原发病和ARDS本身病情的影响，生前做出诊断的很少。因此，应仔细查找感染灶，严格无菌操作，尽可能减少留置导管，防止褥疮。呼吸机及吸痰管道应定期消毒。一旦发现临床感染征象，及时选用广谱有效抗生素。,3/9/2022,33,ARDS,第三十三页，共四十八页。,(三)机械通气 是纠正缺氧的主要措施。鼻塞导管和面罩吸氧多难奏效。当FiO20.50，PaO28.0kPa，动脉血氧饱和度90时，应予机械通气。PEEP 是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治