ARDS低氧血症应对策略(print)--.pptx

急性呼吸窘迫综合征的呼吸支持策略,林建东福建医科大学附属第一医院ICU,第一页，共五十八页。,病理生理根底(一),肺容积减少 肺顺应性降低 肺泡外表活性物质减少引 起的外表张力增高 和肺不张、肺水肿导致的肺容积 减少 肺纤维化,第二页，共五十八页。,病理生理根底(二),通气 血流比例失调 生理学分流 真性分流或解剖样分流 A R DS早期肺内分流率(Q s Q t)可达l 0 2 0，后期高达 3 0 以上。肺毛细血管通透性明显增加,第三页，共五十八页。,ARDS的呼吸支持策略,早期有力的呼吸功能支持目的是保证全身氧输送，改善组织 细胞缺氧。,第四页，共五十八页。,ARDS的呼吸支持策略,氧疗 氧疗是纠正 A R DS患者低氧血 症的基 本手段。吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉血氧分压(P a O 2)到达6 0 8 0mmHg。,第五页，共五十八页。,常规的氧疗虽能提高吸入氧浓度，但难以解决由于肺泡塌陷导致的肺 内分流情况。正压机械通气是的呼吸支持主要手段,AR DS的呼吸支持策略,第六页，共五十八页。,无创机械通气(NI V)1)A R DS应慎用无创机械通气。荟萃分析显示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭患者中，与标准氧疗相 比，NIV可明显降低气管插管率，并有降低 I CU住院时间及住院病死率的趋势 但分层分析显示 NIV对 ARDS的疗效并不明确。,AR DS的呼吸支持策略,第七页，共五十八页。,2)可试用无创通气的ARDS患者。ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测 和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。免疫功能低下的患者发生 A R D S，早期可首先试用 NIV。,ARDS的呼吸支持策略,第八页，共五十八页。,R C T研究显示，与标准氧疗比较，N I V虽然在应用第一小时明显改善A RDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善患者预后。NIV无指征的过度应用往往导致延误气管插管时机，气管插管的延误往往使AR DS 患者错失治疗时机，延误治疗，增加病死率。,ARDS的呼吸支持策略,第九页，共五十八页。,3)应用无创通气时应注意：A R DS患者在以下情况时不 适宜应用NIV：神志不清；血流动力学不稳定；气道分泌物明显增加而且气道 自洁能力缺乏：因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；危及生命的低氧血症,ARDS的呼吸支持策略,第十页，共五十八页。,有创机械通气 1)有创机械通气时机的选择。ARDS患者经高 浓度吸氧仍不能改善低氧血症，或经NI V治疗失败时应气管插管进行有创机械通气。,ARDS的呼吸支持策略,第十一页，共五十八页。,有创机械通气 2)A R DS患者应实施肺保护及肺开放的通气策略。限制气道平台压、充分肺复张及采用适 当水平呼气末正压(P E E P)的肺保护及肺开放的通气策略。,ARDS的呼吸支持策略,第十二页，共五十八页。,有创机械通气 3)肺保护性通气策略的实施在实施肺保护性通气策略时，限制气道平 台压 比限制潮气量更为重要。,ARDS的呼吸支持策略,第十三页，共五十八页。,研究数据显示：气道平台压分组(23、2 3-2 7、2 7-3 3、3 3 c mH 2 0)，随气道平台压升高，病死率显著升高(P=0.002)。而以气道平台压进行调整，不同潮气量通气组(5-6、7-8、9-10、1 1-1 2 ml k g)病死率无显著差异(p=0.18)，并随气道平 台压升高，病死率显著增加(P 0.001)。,ARDS的呼吸支持策略,第十四页，共五十八页。,有创机械通气 4)塌陷肺泡的复张。塌陷肺泡的复张是压力依赖性和时间依赖性的，也就是说，塌陷肺泡的复张需要一定的开放压和维持时间。Open lung and keep it.目前临床常用压力70 c mH 2 0。持续时间为20 60s，有的可达 2 mi n。,ARDS的呼吸支持策略,第十五页，共五十八页。,保存自主呼吸 局部通气支持模式可局部减少对机械通气的依赖，降低气道峰值压，减少对静脉回流和肺循环的影响。,ARDS的呼吸支持策略,第十六页，共五十八页。,重症ARDS机械通气序贯法,小潮气量通气-肺保护！,第十七页，共五十八页。,小潮气量降低ALI/ARDS患者病死率,98年AmatoN=53Control:12ml/KgProtective:6ml/KgProtective group:-better survival at D28-higher rate of weaning,第十八页，共五十八页。,小潮气量降低ALI/ARDS患者病死率,第十九页，共五十八页。,重症ARDS机械通气序贯法,小潮气量,RM和/或高PEEP,Pplat30cmH2O,Pplat30cmH2O,第二十页，共五十八页。,目前常用的肺开放的实施方法 控制性肺膨胀、P E E P递增法、压力控制法等。,重症ARDS机械通气序贯法,第二十一页，共五十八页。,控制性肺膨胀：采用恒压通气方式，吸气压力 3 0 4 5 c mH2 0、持续时间 3 0 5 0 s。,重症ARDS机械通气序贯法,第二十二页，共五十八页。,PEEP递增法那么是在 限制气道峰值压4 0,-4 5 c m H2 0的前提下，逐步升高P E E P水平，每次增加 5 c mH 2 0，直到 P E E P到达 3 0-40 c mH 2 0，然后再逐渐降低P E E P；每次调整P E E P后，维持 3 0 6 0 s。,重症ARDS机械通气序贯法,第二十三页，共五十八页。,压力控制法是采用压力控制通气，首先将P E E P增加到 2 0 c mH 2 0，然后将压力控制水平增加到 4 0-4 5c mH 2 0，维持 3 0-6 0 s。,重症ARDS机械通气序贯法,第二十四页，共五十八页。,有创机械通气 充分肺复张后P E E P的选择。荟萃分析结果说明，P E E P 1 2 c mH 2 0、尤其是 1 6 c mH 2 0时明显改善生存率。以静态P V曲线低位转折点压力+1-2 c mH 2 0作为PEEP。,重症ARDS机械通气序贯法,第二十五页，共五十八页。,重症ARDS机械通气序贯法,Step2a,小潮气量,RM和/或高PEEP,Pplat30cmH2O,Pplat30cmH2O,第二十六页，共五十八页。,评估与判断,小潮气量肺保护性通气策略效果不明显 平台压30cmH2O 顽固性低氧血症,第二十七页，共五十八页。,重症ARDS机械通气六步法,小潮气量,RM和/或高PEEP,俯卧位通气或高频振荡通气,Pplat30cmH2O,Pplat30cmH2O,第二十八页，共五十八页。,建 议,重症ARDS患者：机械通气24-48h P/F100，且无相关禁忌者，建议俯卧位通气 Crit Care Med 2022;38:1644-50,第二十九页，共五十八页。,俯卧位通气的实施降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。仅在常规机械通气治疗无效的重 度ARDS患者可考虑应用。,ARDS的呼吸支持策略,第三十页，共五十八页。,Prone ventilation reduces mortality in patients with acute respiratory failure and severe hypoxemiasystematic review and meta-analysis,Intensive Care Med(2022)36:585599,第三十一页，共五十八页。,HFOV改善生存率等指标,Am J Respir Crit Care Med,2002,166:801-808,第三十二页，共五十八页。,HFOV临床应用,顽固性低氧血症的严重ARDS患者可早期应用HFOV FiO270%or PEEP14cmH2O伴有严重的高碳酸血症的严重ARDS患者 pH30cmH2O VT6ml/Kg以下情况禁用：气道阻塞 血流动力学不稳定 颅内出血 严重气压伤 Crit Care Med 2007;35:1649-54,第三十三页，共五十八页。,重症ARDS机械通气六步法,Step3,小潮气量,RM和/或高PEEP,俯卧位通气或高频振荡通气,Pplat30cmH2O,Pplat30cmH2O,评价氧合、静态顺应性和死腔,第三十四页，共五十八页。,重症ARDS机械通气六步法,小潮气量,RM和/或高PEEP,俯卧位通气或高频振荡通气,Pplat30cmH2O,Pplat30cmH2O,评价氧合、静态顺应性和死腔,吸入NO治疗,几小时内没有反响，那么进入下一步,Diaz JV,et al.Crit Care Med,2022,第三十五页，共五十八页。,吸入NO治疗,NO-内皮依赖性血管舒张因子,扩张血管,降低肺动脉压,提高右心CO,血流重分布,改善V/Q,控制中性粒和血小板聚集,改善氧合,活性氮,损伤肺泡屏障,Crit Care Med 2022;38:1644-50,第三十六页，共五十八页。,应用方法及剂量,小剂量开始1ppm,每30min加量一次,氧合改善或至最大剂量,逐渐减停4d,第三十七页，共五十八页。,重症ARDS机械通气六步法,Step5,小潮气量,RM和/或高PEEP,俯卧位通气或高频振荡通气,Pplat30cmH2O,Pplat30cmH2O,评价氧合、静态顺应性和死腔,吸入一氧化氮,糖皮皮质激素,无法改善,无法改善,个体化评价患者的风险与收益,Diaz JV,et al.Crit Care Med,2022,第三十八页，共五十八页。,第三十九页，共五十八页。,第四十页，共五十八页。,A R D S 伴发皮质功能不全的治疗,重症患者伴发相对性。肾上腺皮质功 能不全并非少见，目前尚没有统一的诊断标准，根底 皮质醇水平 15 pgd l 和 AC T H试验Ama x 9 p g d l，获 得多数危重病学者的共识，但应考虑到危重疾病的 严重程度和临床特征。,第四十一页，共五十八页。,A R D S 伴发肾上腺皮质功能不全的治疗2 0 0 6年 Annane研究说明：小剂量糖皮质激素替代治疗可缩短A R D S 伴发 肾上腺皮质功能不全患者机械通气时 间，降低 2 8 d 病死率。,ARDS的治疗,第四十二页，共五十八页。,创伤伴发肾上腺皮质功能不全的治疗小样本的研究 小剂量糖皮质激素可增加1肾上腺素能受体敏感性。创伤后HPA轴变化特点还需要更多的临床和实验室的研究证实。,ARDS的治疗,第四十三页，共五十八页。,第四十四页，共五十八页。,第四十五页，共五十八页。,第四十六页，共五十八页。,第四十七页，共五十八页。,第四十八页，共五十八页。,第四十九页，共五十八页。,第五十页，共五十八页。,第五十一页，共五十八页。,第五十二页，共五十八页。,重症ARDS机械通气六步法,Step6,小潮气量,RM和/或高PEEP,俯卧位通气或高频振荡通气,Pplat30cmH2O,Pplat30cmH2O,评价氧合、静态顺应性和死腔,吸入一氧化氮,糖皮皮质激素,无法改善,入选者高压通气时间小于7天,ECMO,无法改善,无法改善,Diaz JV,et al.Crit Care Med,2022,第五十三页，共五十八页。,ECMO,是一种体外心肺分流治疗提供心肺功能支持目的：体外提供动脉化血流维持正常氧输送目前唯一不依赖肺进行的有创呼吸支持主要用于严重呼吸衰竭、心肺呼吸衰竭,第五十四页，共五十八页。,实施ECMO根本条件,Age600mmHg(FiO2 1.0)Lung score3分失代偿呼酸pH7.20不伴有不可逆的或恶性疾病的终末期 Douglas JE,et al.Chest,2022,134:179-184,第五十五页，共五十八页。,低氧血症的处理,ECMO,糖皮质激素,PV or HFOV,小潮气量+PEEP+RM,肺保护+肺开放,俯卧位